放射性脑损伤

放射性脑损伤是指脑组织受到放射线照射，并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。可在放射治疗颅内肿瘤、脑血管畸形、头颈部恶性肿瘤或白血病脑病等多种疾患时发生。别名：放射性脑病英文名：发病部位：颅脑就诊科室：神经内科症状：头痛恶心呕吐体温升高继发性癫痫产后精神异常颅内压增高精神障碍记忆力障碍多发人群：肿瘤放化疗患者治疗手段：药物治疗高压氧治疗手术治疗并发疾病：癫痫是否遗传：否是否传染：否

症状1、急性放射反应急性放射反应一般较轻微。临床表现为头痛、恶心、呕吐和体温升高,甚至出现急性发作的精神意识改变、局部神经学症状的恶化或癫痫。这些反应一般是可恢复的。2、早期迟发反应患者在全脑或局部照射后可以出现一过性、自限性的疲劳感,或局部神经学症状的加重,在此之后可以继发出现总体神经学症状的加重。最多见的是急性淋巴细胞性白血病儿童在接受全脑照射后2—6个月出现典型的“嗜眠症”。3、晚期反应晚期的放射性脑损伤一般是不可逆的,根据照射的体积、范围,可分为2类:1)局限性放射性坏死。在脑局限性照射后,其晚期效应为局限性脑坏死反应,临床症状一般出现在治疗后6个月—2年,临床表现如运动、感觉和(或)神经反射障碍、癫痫、精神异常和颅压增高症状。2)弥漫性脑白质损伤常见于同时接受鞘内注射氨甲蝶呤及全脑放疗的急性淋巴细胞性白血病患儿,也可以发生在单纯接受全脑或次全脑放疗的患者。常在治疗后1年出现与脑白质损伤有关的临床症状,如轻度倦怠或个性改变、精神功能障碍、记忆力障碍、学习困难(儿童)等,严重者表现为明显的痴呆。

病因放射性脑损伤的发生机制尚不很清楚,可能与下列因素有关。1、放射线直接损伤脑组织：快速分裂细胞对放射线尤为敏感。Kurita等发现成年大鼠脑部放射后8h白质细胞凋亡即达高峰,以少突胶质细胞的凋亡为主,致使少突胶质细胞的更新和替代障碍,从而引起脱髓鞘。2、血管损伤：血管损伤引起继发性脑组织缺血、坏死放射性脑损伤的病理包括血管内膜反应性增生、增厚,管壁变厚、管腔狭窄,多累及中小动脉,也可累及颈内动脉等大血管。Kamiryo等用辣根过氧化物酶作为示踪剂,电镜扫描脑部经γ射线照射的大鼠,发现照射区毛细血管网增粗,基膜空泡形成,毛细血管密度低于未照射区且平均管径增大。认为血管改变是放射性损伤的基础。用血管渐进性病变可以解释放射性脑损伤潜伏期长以及照射区以外脑组织继发性损害的特点。3、自身免疫反应：在某些情况下神经组织对放射线有较高的敏感性,可出现自身免疫反应,最终导致脱髓鞘。4、自由基损伤；放射线使组织内部分酶活性发生改变,使其处于功能不全状态。自由基损伤和免疫反应的参与,引起缓慢、持久、进行性的病理变化,这也可以解释放射性脑损伤潜伏期长的特点。多数学者认为以上几种机制并非相互独立,而是多因素共同作用。

检查1、MRI检查和CT检查：放射性脑损伤在普通MRI和CT上的表现多无特异性。CT平扫示病灶呈低密度,病灶周边水肿明显。MRI平扫T1WI上多数呈低信号,在T2WI上实质部分有低信号区,而中央坏死区表现为高信号。由于血脑屏障的异常通透性,放射性坏死区在CT和MRI上也可增强,因而与肿瘤复发难以鉴别。2、质子磁共振光谱仪（1H-MRS）：MRS检查作为一种检测人体内化合物含量的无创性技术与MR传统成像技术有较大区别,它以化合物或单质的化学位移频率分布曲线来表示检查结果,而不是以图像灰度对比显示病变。MRS提供的信息早于MRI,因为生化指标和代谢信息的改变早于疾病的形态学改变,对鉴别放射性脑损伤与肿瘤复发有一定的价值。3、磁共振灌注成像（MRP）：放射性脑坏死灶内缺乏新生血管，测量局部脑血流量图可以见到坏死灶的局部脑血容量（rCBV）明显降低，由此可以精确地鉴别肿瘤复发和放射性坏死。Sugahara等，应用MRP测量脑肿瘤放疗后脑增强区域标化的相对血流容积比，发现放射性脑损伤强化病灶的rCBV比低于0.6，而肿瘤复发强化病灶的rCBV比高于2.6，当rCBV比在0.6——2.6之间时，MRP无法鉴别，可进一步行PET/CT检查。4、PET-CT检查：PET-CT可以在分子水平上反映脑损伤组织的生化改变和代谢状态，因此可在形态学改变出现之前早期诊断。目前较为常用的方法是利用18F-脱氧葡萄糖（18F-FDG）、蛋氨酸（MET）等作为示踪剂以测定损伤组织的葡萄糖及氨基酸代谢情况。放射性脑坏死区域代谢率低于正常脑组织，通常FDG或MET摄取减少，而肿瘤区摄取明显增加。PET-CT检查放射性脑损伤的阳性率高达94.75%

诊断放射性脑病的诊断有以下几点：(1)有原发肿瘤放射治疗史;(2)大多有潜伏期，病灶在放射野内，MRI表现、受损症状和体征与放疗部位相符;(3)急性期或慢性期MRI有以上所述的主要表现;(4)排除肿瘤复发和转移。

治疗目前对放射性脑损伤的治疗仍缺乏有效手段。目前治疗的主要方法包括药物治疗、高压氧治疗及手术治疗。1、药物治疗可使用扩张脑血管药物如尼莫地平；活血化瘀药如丹参；营养神经药物如脑活素、B族维生素等。近年来，针对发病机制的治疗是研究的热点之一。根据自由基损伤学说，射线可产生自由基直接破坏生物膜的分子结构。研究发现安定、维生素E及左旋肉碱、依达拉奉等均能够提高射线损伤后脑组织内的SOD水平，减少MDA含量的升高，减轻电离辐射后自由基引起的继发性内源性损伤。2、高压氧治疗高压氧治疗可提高组织氧分压，刺激血管内皮生长因子(VEGF)生成，激发细胞及血管修复机制。高压氧能有效预防放射性脑损伤的发生。目前认为高压氧可作为与药物治疗同时进行的常规治疗方法。3、手术放射性脑损伤患者若出现长期依赖激素治疗，进行性神经功能障碍，颅内压增高且影像学提示广泛脑水肿和占位效应，局限性脑坏死或伴有囊性病变者，可行手术治疗切除坏死病灶，甚至去骨瓣以减压手术时应尽量避免损伤周围正常脑组织。4、糖皮质激素治疗急性反应及早期迟发性反应阶段可应用糖皮质激素治疗。糖皮质激素的抗炎及免疫抑制作用有助于稳定受损脑组织的毛细血管完整性，减轻脑水肿，但不能影响放射性脑损伤的临床进程。

预后放射性脑病预后差。主要是因为本病发病机制尚不明确，早期诊断存在困难，缺乏特异性的治疗方法。

预防1、积极锻炼身体，增强体质。2、注意加强健康体检，预防并及时发现鼻咽癌等肿瘤疾病，做到早发现早治疗。3、注意饮食健康，摄入营养均衡，增强身体免疫力。

1.放疗前必须详细了解病史、体征、病理及分级;尤其要了解手术切除情况及目前病变侵犯范围。然后决定放疗部位、剂量、照射野大小。2.尽量保护脑部重要组织，保护眼球。3.对持续性...