微量元素障碍

微量元素障碍是指人体必需微量元素缺乏或毒性微量元素过多可引起机体的病理状态。儿科临床上常见的有锌缺乏、碘缺乏等。英文名：发病部位：全身就诊科室：儿科营养科症状：甲状腺功能低下消化功能减退生长发青落后智能发育延迟等多发人群：儿童治疗手段：药物治疗支持治疗并发疾病：发育迟缓牙龈炎是否遗传：否是否传染：否

症状（一）锌缺乏：正常人体含锌2-2.5g，锌参与体内100多种酶的形成，缺锌可影响核酸和蛋白质的合成和其他生理功能。1．消化功能减退：缺锌影响味蕾细胞更新和唾液磷酸酶的活性，使舌粘膜增生、角化不全，以致味觉敏感度下降，发生食欲不振、厌食、异嗜癖等症状。2．生长发青落后：缺锌直接影响核酸和蛋白质合成和细胞分裂，并妨碍生长激素轴功能以及性腺轴的成熟，故常表现为生长发育停滞，体格矮小，性发育延迟。3．免疫机能降低：缺锌会严重损害细胞免疫功能而容易发生感染。4．智能发育延迟：缺锌可使脑DNA和蛋白质合成障碍，脑内谷氨酸浓度降低，从而引起智能迟缓。5．其他：如地图舌、反复口腔溃疡、创伤愈合迟缓、视黄醛结合蛋白减少出现视敏度降低等。（二）碘缺乏：临床表现的轻重取决于缺碘的程度、持续时间以及患病的年龄。胎儿期缺碘可致死胎、早产及先天畸形；新生儿期则表现为甲状腺功能低下；儿童和青春期则引起地方性甲状腺肿、地方性甲状腺功能减低症。儿童长期轻度缺碘则可出现亚临床型甲状腺功能减低症，常伴有体格生长落后。（三）锌中毒：锌剂的毒性较小，但剂量过大也可引起恶心、呕吐、胃部不适等消化道刺激症状，甚至脱水和电解质紊乱。长期服用高浓度锌盐可抑制铜的吸收而造成贫血、生长延迟、肝细胞中细胞色素氧化酶活力降低等中毒表现。（四）碘中毒口服碘后即感口、咽、食管灼痛，口渴。口内有金属味，口腔粘膜呈棕色，上腹痛、恶心、呕吐，胃肠内有淀粉类食物时呕吐物呈蓝色，腹泻、大便带血。重者面色苍白、惊厥乃至昏迷、休克。泌尿系统表现为少尿、血尿、蛋白尿，最后发展为急性肾功衰竭。碘化钠、碘化钾注射有时可引起过敏甚至休克

病因1．摄人不足：动物性食物不仅含锌丰富而且易于吸收，植物性食物含锌少，故素食者或不喜食动物性食物者容易缺锌。全胃肠道外营养如未加锌也可致严重缺锌。2．吸收障碍：各种原因所致的腹泻皆可妨碍锌的吸收。谷类食物中含多量植酸和粗纤维，这些均可与锌结合而妨碍其吸收。3．需要量增加：在生长发育迅速阶段的婴儿，或组织修复过程中，或营养不良恢复期等皆可发生锌需要量增多，而发生相对的锌缺乏。4．丢失过多：如反复出血、溶血，长期多汗，大面积灼伤，蛋白尿以及应用金属螯合剂（如青霉胺）等均可因锌丢失过多而导致锌缺乏。5.食物和饮水中缺碘是其根本原因。碘的主要功能是合成甲状腺素，缺碘使甲状腺素合成障碍，从而影响生长发育。

检查1.锌缺乏的检查（1）血清锌测定：正常最低值为11.47μmol/L(75μg/d1)。（2）餐后血清锌浓度反应试验（PICR）：测空腹血清锌浓度（Ao）作为基础水平，然后给予标准饮食（按全天总热量的20％计算，其中蛋白质为10％-15％，脂肪为30％*35％，碳水化合物为50％-60％,2小时后复查血清锌（A2）,按公式PICR=（Ao-A2）／A0*100%计算，若PICR>15％提示缺锌。（3）发锌测定：不同部位的头发和不同的洗涤方法均可影响测定结果，轻度缺锌时发锌浓度降低，严重时头发生长减慢，发锌值反而增高，故发锌不能反映近期体内的锌营养状况。2.碘缺乏的测定（1）血清总T3、T4或游离T3、T4明显降低，而TSH增高。（2）尿碘<25μg／g肌酐，是判断个体缺碘的有力佐证.此外,人群尿碘普查结果是判断该地区是否缺碘的一项简便而又有效的方法，若群体尿碘中位数<20（μg／L）为重度缺碘区，20-49（μg／L）为中度缺碘区，50-99（μg／L）为轻度缺碘区，>100（μg／L）为正常。

诊断（一）锌缺乏的诊断1.诊断标准具备以下5项中的3项，即可确诊(根据1995年全国提高儿童生命质量学术会议制定)。①膳食调查显示每日锌摄入量少于推荐供给量的60%。②有食欲不振、生长发育迟缓、皮炎、反复感染、免疫功能低下、异食癖等典型的缺锌的临床表现中的2个或2个以上。③空腹血清锌浓度<l1.47μmol／L(原子吸收法)。④餐后血清锌浓度反应试验结果>15％。⑤单独应用锌剂治疗1个月后显效。2.鉴别诊断①家族性体格矮小：患者血清锌浓度显著高于锌缺乏症患儿。②单纯性生长激素缺乏：生长激素激发实验显示生长激素完全或部分缺乏，用生长激素治疗后，生长发育有明显改善。③甲状腺功能减低症：表现为生长发育落后、少吃、多睡、排便困难且量少、皮肤粗糙等，血清甲状腺素(T3、T4)降低，促甲状腺素(TSH)升高，甲状腺素制剂治疗后症状改善。④慢性疾病引起生长发育障碍：如慢性感染，慢性肝病、先天性心脏病、先天性肾小管疾病、蛋白质缺乏所致的营养不良等，有各自相应的特征。（二）碘缺乏的诊断1.诊断标准（1）诊断依据①出生后居住于低碘地方性甲状腺肿病流行区。②早产及先天畸形，或新生儿甲状腺功能低下，或儿童地方性甲状腺肿、地方性甲状腺功能减低症，或单纯性聋哑、轻度智能迟缓，或轻度听力障碍，常伴有体格生长落后。③血清甲状腺素(T3、T4)或游离T3、T4明显降低，而促甲状腺素(TSII)增高。④x线检查骨龄延迟。⑤尿碘<25μg/g肌酐。具备上述第①-④项者，可临床诊断本病，同时具备第⑤项者，可确诊本病。2.亚临床缺碘(轻度缺碘)诊断标准（1）必备条件：①出生后居住于低碘地方性甲状腺肿病流行区。②有智能发育障碍，表现为轻度智能发育迟缓(<4岁，用丹佛发育筛查试验，即DDST筛选；>4岁，智商为50——69)。（2）辅助条件：①神经系统障碍：a.轻度听力障碍(电测听有高频或低频异常)；b.极轻度语言障碍；c.精神运动发育障碍。②甲状腺功能障碍：a.极轻度体格发育障碍；b.极轻度骨龄发育落后；c甲状腺功能低下(甲状腺素T3、T4降低，促甲状腺素TSH增高)。具备上述必备条件，并具备辅助条件中神经系统障碍或甲状腺功能障碍中的任何1项或l项以上者，同时排除其他影响骨龄和体格发育的因素，如营养不良、锌缺乏、中耳炎(听力障碍)等，可诊断为亚临床缺碘。2.鉴别诊断（1）脑损伤：排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等。生活在自然环境缺碘区，表现出各种碘摄入不足时，机体会出现一系列的障碍，再加上实验室检查指标，无分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史，即可诊断为地方性甲状腺功能减退症。（2）甲状腺激素生成障碍：属于常染色体遗传病，病人常常有家族史，甲状腺肿大为弥漫性、软、很少发展为结节性。碘有机化障碍可用高氯酸钾排泌试验诊断，正常值2h排泌<5%，病人往往>10%。（3）激素抵抗：甲状腺激素抵抗综合征(syndromeofresistancetothyroidhormone，SRTH)也称甲状腺激素不应症或甲状腺激素不敏感综合征(thyroidhormoneinsensitivitysyndrome，THIS)，本病以家族性发病为多见，也有少数为散发病例，约占1/3。发病年龄大都在儿童和青少年，年龄最小的为新生儿，男女性别均可患病。临床表现T4和T3持续升高，同时TSH正常，病人没有药物、非甲状腺疾病和甲状腺激素转运异常影响。最特异的表现是给以病人超生理剂量甲状腺激素后，不能抑制升高的TSH到正常，同时也没有外周组织对过量甲状腺激素的反应。（4）慢甲炎和Graves病：慢甲炎和Graves病属自身免疫性甲状腺疾病，是由于淋巴细胞分泌促甲状腺激素受体的抗体(TSHreceptorantibody，TRAb)，TRAb刺激甲状腺滤泡增生和功能亢进，临床表现毒性弥漫性甲状腺肿大，浸润性眼病和胫前黏液性水肿。甲状腺自身抗体TGAb和TPOAb升高支持慢性甲状腺炎的诊断。（5）聋哑症：一般聋哑症无智力障碍，尿碘不减少，T131I不高，无其他缺碘表现。

治疗1.锌缺乏的治疗（1）一般治疗：①鼓励母乳喂养。②对早产儿、人工喂养、营养不良、长期腹泻、手术后恢复期或生长发育过快的小儿，均适当补充锌。③合理膳食，补充含锌丰富的食物，如瘦肉、蛋黄、鱼类、牡蛎、奶酪等。纠正不良的饮食习惯。④锌每日需要量为：0-6个月者3mg、7-12个月者5mg、1-10岁者10mg、>10岁者l5mg、孕妇及乳母20-25mg。⑤去除缺锌的各种原因。（2）药物治疗：①口服补锌：常用葡萄糖酸锌、硫酸锌、醋酸锌等;②静脉用药：用于不能口服或口服吸收不良者，静脉滴注硫酸锌。2.碘缺乏的治疗（1）一般治疗：为饮食疗法，平时应鼓励患者多吃海带等富含碘的食物。应食用碘化食盐(按1：10万的比例加入碘化钾)。（2）药物治疗：①碘剂：主要用于缺碘所引起的弥漫性重度甲状腺肿大且病程短者。长期大量应用，需注意避免甲状腺功能亢进的发生；②甲状腺素制剂：常用L-甲状腺素钠口服，从小剂量开始，直至临床症状改善、血清甲状腺素T4和促甲状腺素TSH正常，即维持量应用。

预后锌缺乏症患儿预后良好，如及时治疗，生长速度及生殖系统的发育、第二性征的出现均可恢复至正常水平；碘缺乏症与开始治疗的年龄有关，早治疗对预防儿童智能落后和生长障碍的发生起积极作用。

预防1.提倡母乳喂养。平时应提倡平衡膳食，戒绝挑食、偏食、吃零食的习惯。对可能发生缺锌的情况如早产儿、人工喂养者、营养不良儿、长期腹泻、大面积烧伤等，均应适当补锌。2.平时应鼓励多吃海带等富含碘的食物。临床上用的碘油每毫升含碘475mg，成人1次肌肉注射lml，小儿0．5ml，作用可维持5年左右，但孕妇须慎用。适当补充碘酸钾制剂也是一种有效的预防方法。推广碘化食盐可使广大人群，特别是小儿免受缺碘所带来的种种危害，但甲状腺机能亢进和患有结节性甲状腺肿的病人应该使用无碘盐并避免食用富碘食物

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