农药中毒性肾病
疾病简介
农药中毒性肾病是指在农药生产和使用过程中经呼吸道、皮肤吸收或误服、自服农药自杀等所引起的肾损害。常用的农药包括有机磷杀虫剂、熏蒸杀虫剂及除草剂等。除造成肾损害外，常同时造成其他系统损害。英文名：发病部位：肾脏就诊科室：肾内科急诊科症状：少尿浮肿蛋白尿血尿无尿纳差乏力多发人群：农民治疗手段：药物治疗血液透析并发疾病：肾功能衰竭急性呼吸衰竭昏迷NOS是否遗传：否是否传染：否
症状表现
症状1、有机磷杀虫剂：肾病变主要表现为微量蛋白尿、镜下血尿和管型尿，可出现肾功能轻度受损。多数患者的肾病变可随中毒好转而消失。少数患者出现少尿、无尿，甚至发展为急性肾衰竭。其他全身症状为头晕、乏力、大汗、腹痛、震颤，可见双侧瞳孔缩小，口腔、鼻孔可见大量白色泡沫样分泌物及嗅到大蒜样气味等。重症患者可出现全身抽搐、大小便失禁、肺水肿及严重溶血。2、熏蒸杀虫剂：常用化合物为卤代烃及磷化氢等。肾损伤主要表现为中毒性急性肾小管坏死，严重者可进展为急性肾衰竭。全身各系统损伤最常见的为中毒性脑病、脑水肿等中枢神经系统损伤，此外尚可对心肌、肝、肺等重要器官造成急(慢)性损伤。3、除草剂：毒性较强的有百草枯、敌草快等。急性过量摄入可引起肾小管变性、坏死；慢性毒性作用尚不明确。出现其他多系统损伤，如引起快速进展性肺间质纤维化、胃肠道刺激、头痛、瞳孔缩小，肌束震颤、四肢抽搐、意识障碍等。
病因
病因农药生产和使用过程中经呼吸道、皮肤吸收或误服、自服农药自杀等造成。不同毒物的中毒机制不尽相同。急性农药中毒可引起肾小管上皮细胞坏死，表现为急性肾功能衰竭。长期接触小量农药可使农药在肾小管上皮细胞内积聚，肾小管上皮细胞变性、萎缩、呈慢性问质性肾病的改变，最终可导致肾萎缩、氮质血症和肾小管功能障碍。
检查
检查1．尿液检查：可见微量蛋白尿及镜下血尿。2．肾小管功能可出现尿糖阳性、氨基酸尿、尿β2微球蛋白及尿酶异常升高。3．肾功能测定：血尿素氮、肌酐升高。4．血中胆碱酯酶活力测定：有机磷农药中毒时可发现胆碱酯酶的活性降低，并可根据胆碱酯酶活性的高低来判断中毒程度及预后。5．农药鉴定：可对患者呕吐物、分泌物及尿中的农药分解物进行测定，以鉴别毒物品种。6.肾病理：以肾近曲小管损伤为主，可见肾脏充血、近曲小管上皮细胞可有混浊肿胀和蛋白变性。
诊断
诊断1、有农药接触史。2、有肾损害及其他系统损害症状。3、结合肾功能及农药鉴定等检查可明确。4、除外其他原因所致急、慢性肾功能损害。
治疗
治疗1．迅速去除毒物：立即离开中毒现场，大量清水或肥皂水冲洗污染的皮肤，反复洗胃、导泻及利尿等。2．解毒药物的使用：有机磷农药中毒时常用的有抗胆碱剂(如阿托品)，应大剂量、反复使用，肌内注射或静脉注射；胆碱酯酶复能剂如碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)等均有效。熏蒸杀虫剂中毒时无特殊治疗药物，但乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽等含有巯基的化合物及自由基清除剂(如超氧化物歧化酶、辅酶Q10、维生素E、维生素C等)可减轻其毒性。除草剂中毒时，使用普萘洛尔可与之竞争体内结合点，有助于该类毒物的排出；此外，可使用自由基清除剂及糖皮质激素。3．对症治疗：重症患者可给予输血或换血以补充体内所缺乏的酶及保证肾血流。此外，大量水化、利尿、纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱，可防止肾衰竭的发生。4．血液灌流：贯彻“预防性透析”的概念，尽早清除毒物，有助于预防急性肾衰竭。对已发生肾衰竭者应按肾衰竭处理，行血液灌流的同时与人工肾串联，使患者尽快、尽早恢复。
预后
预后预后与服药量的多少、农药的毒性强弱及抢救的是否及时有效有密切关系。及时洗胃、应用解毒剂、血液透析等，努力防止肾脏及其他重要脏器的衰竭，可改善预后。
预防
预防1、加强对生产、保管、使用等人员预防农药中毒知识的宣传，提高重点人员的防护意识和防护水平。2、严格安全生产管理，不断改善农药生产设备、工艺，严格操作规程，杜绝跑、冒、滴、漏现象和事故发生。3、在农药运输中，严格专车（船）装运，专库（柜）保存、专架销售、配药容器及施药器具专用，并明示警告标志，防止污染或误用。4、合理使用农药。严格遵守农药施药规程，正确掌握配药或拌种药液用量和浓度，防止超量使用或滥用。5、定期对农药生产工人进行体检和健康监护，及时防止农药对接触者的健康危害。
参考资料
少尿浮肿乏力