骨质疏松

骨质疏松症是一种以骨量（bonemass）降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。英文名：osteoporosis发病部位：骨骼就诊科室：骨质疏松科症状：维生素D缺乏多发人群：老年治疗手段：药物康复疗法并发疾病：骨折是否遗传：否是否传染：否

症状（一）骨痛和肌无力轻者无症状，仅在X线摄片或BMD测量时被发现。较重患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。（二）骨折常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者，可单发或多发，有或无诱因，其突出表现为身材缩短；有时出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折多在股骨颈部（股骨颈骨折），以老年性OP患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后，患者发生再次或反复骨折的几率明显增加。（三）并发症驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难，甚至发绀等表现。肺活量、肺最大换气量和心排血量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；幸存者生活自理能力下降或丧失，长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。

病因正常成熟骨的代谢主要以骨重建（boneremodeling）形式进行。更年期后，男性的BMD下降速率一般慢于女性，因为后者除增龄外，还有雌激素缺乏因素的参与。凡使骨吸收增加和（或）骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降，脆性增加，直至发生骨折。（一）骨吸收因素1．性激素缺乏雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是PMOP的主要病因；而雄激素缺乏在老年性OP的发病率中起了重要作用。2．活性维生素D缺乏和PTH增高由于高龄和肾功能减退等原因致肠钙吸收和1，25（OH）2D3生成减少，PTH呈代偿性分泌增多，导致骨转换率加速和骨丢失。3．细胞因子表达紊乱骨组织的IL-1、IL-6和TNF增高，而护骨素（osteoprotegerin，OPG）减少，导致破骨细胞活性增强和骨吸收。（二）骨形成因素1．峰值骨量降低青春发育期是人体骨量增加最快的时期，约在30岁左右达到峰值骨量（PBM）。PBM主要由遗传因素决定，并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。性成熟障碍致PBM降低，成年后发生OP的可能性增加，发病年龄提前。PBM后，OP的发生主要取决于骨丢失的量和速度。2．骨重建功能衰退可能是老年性OP的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性缺陷导致骨形成不足和骨丢失。（三）骨质量下降骨质量主要与遗传因素有关，包括骨的几何形态、矿化程度、微损伤累积、骨矿物质与骨基质的理化与生物学特性等。骨质量下降导致骨脆性和骨折风险增高。（四）不良的生活方式和生活环境OP和OP性骨折的危险因素很多，如高龄、吸烟、制动。体力活动过少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期服用糖皮质激素、光照减少、钙和维生素D摄人不足等。蛋白质摄人不足、莺养不良和肌肉功能减退是老年性OP的重要原因。危险因素越多，发生OP和OP性骨折的几率越大。

检查双能X线吸收法（DXA）的测定值是目前全世界公认的诊断骨质疏松症的金标准。临床上推荐的测量部位是腰椎1～4、总髋部和股骨颈。T值=（测定值-同性别同种族正常成人骨峰值）/正常成人骨密度标准差。

诊断1．诊断线索①绝经后或双侧卵巢切除后女性；②不明原因的慢性腰背疼痛；③身材变矮或脊椎畸形；④脆性骨折史或脆性骨折家族史；⑤存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等。2．诊断标准详细的病史和体检是临床诊断的基本依据，但确诊有赖于X线照片检查或BMD测定，并确定是低骨量[低于同性别PBM的1个标准差（SD）以上但小于2.5SD]、OP（低于PBM的2.5SD以上）或严重OP（OP伴一处或多处骨折）。OP性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、临床表现以及影像学检查确立。正、侧位X线片（必要时可加特殊位置片）确定骨折的部位、类型、移位方向和程度；CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值；CT三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折；MRI对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。3．病因诊断查找其病因，并对骨折几率作出预测。4．骨代谢转换率评价一般根据骨代谢生化指标测定结果来判断骨转换状况。骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类，前者主要有血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽等；后者包括尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉、脱氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）等。

治疗按我国的OP诊疗指南确定治疗病例。强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗；治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状，改善预后，降低骨折发生率。（一）一般治疗1．改善营养状况补给足够的蛋白质有助于OP和OP性骨折的治疗，但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食，并适当限制其的摄人量。多进富含异黄酮（isoflavone）类食物对保存骨量也有一定作用。2．补充钙剂和维生素D3．加强运动多从事户外活动，加强负重锻炼，增强应变能力，减少骨折意外的发生。4．纠正不良生活习惯和行为偏差提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食，戒烟忌酒。5．避免使用致OP药物如抗癫痫药、苯妥英、苯巴比妥、卡巴马嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。6．对症治疗有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药，如阿司匹林，每次0.3～0.6g，每日不超过3次（二）特殊治疗1．性激素补充治疗2．选择性雌激素受体调节剂3．二膦酸盐二膦酸盐抑制破骨细胞生成和骨吸收，主要用于骨吸收明显增强的代谢性骨病（如变形性骨炎、多发性骨髓瘤、甲旁亢等），亦可用于高转换型原发性和继发性OP、高钙血症危象和骨肿瘤的治疗，对类固醇性0P也有良效；但老年性OP不宜长期使用该类药物，必要时应与PTH等促进骨形成类药物合用。4．降钙素降钙素为骨吸收的抑制剂，主要适用于：①高转换型OP；②OP伴或不伴骨折；③变形性骨炎；④急性高钙血症或高钙血症危象。5．甲状旁腺素（PTH）小剂量PTH可促进骨形成，增加骨量。对老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年轻妇女和糖皮质激素所致的OP均有治疗作用。PTH可单用（400~800U/d），疗程6～24个月，或与雌激素、降钙素、二膦酸盐或活性维生素D联合应用。6．其他药物包括小剂量氟化钠、GH和IGF-I等。（三）OP性骨折的治疗治疗原则包括复位、固定、功能锻炼和抗OP治疗。

预后决定因素有：①导致骨质疏松的原发病是否得到治愈或控制；②患者具有骨质疏松症的危险因素是否能减到最小；③是否能预防初次和再发骨折。

预防加强卫生宣教，早期发现OP易感人群，以提高PBM值，降低OP风险。提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。

（一）骨痛和肌无力