酒精性肝硬化
疾病简介
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。英文名：alcoholicliverdisease发病部位：肝就诊科室：消化内科症状：贫血蜘蛛痣肝掌恶心体重减轻食欲不振乏力多发人群：酗酒人群治疗手段：对症治疗并发疾病：上消化道出血肝昏迷(肝性脑病)肝肾综合征感染是否遗传：否是否传染：否
症状表现
症状酒精性肝硬化，在欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。
病因
病因酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
检查
检查1.血常规：外周血象可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。2.血生化：血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）之比大于2；γ-谷氨酰转肽酶（GGT）和平均红细胞容积（MCV）升高，禁酒后这些指标明显下降。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时原时间延长有助于肝硬化诊断。3.靛氰绿滞留试验异常为早期指标。4.超声检查：其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。5.肝组织活检：酒精性肝炎的组织特点有酒精性透明小体（Mallory小体）；伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死；肝细胞的气球样变。
诊断
诊断酒精性肝硬化早期，肝脏假小叶形成的再生结节较小，周围的纤维束较狭窄而整齐，B型超声检查各径线测值常增大，肝内回声密集增强，稍增粗，与其他慢性肝病不易区别。随着病程进展，肝细胞大量破坏，肝细胞再生和大量纤维组织增生，超声检查切面图像可显示无数圆形或类圆形低回声结节，弥漫分布于全肝，结节较肝炎后肝硬化者细小而均匀，大小多为0.2-0.5cm之间，结节周边可见纤维组织包绕而呈网格状强回声。
治疗
治疗本病无特效治疗，关键在于戒酒和早期诊断，针对病因和加强一般治疗，使病情缓解及延长其代偿期，对失代偿期患者主要是对症治疗，改善肝功能和抢救并发症；对有门脉高压的患者应采取各种防止上消化道出血的有效措施，包括选择好适应证和时机进行手术治疗。
预后
预后脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性肝炎病死率约40%～50%。随访3年戒酒者50%为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25%可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51.3%～63%，10年生存率25.1%。不戒酒5年生存率40%，上消化道出血发生率59%，黄疸47.9%，腹水的发生率亦高，从而增加死亡。
预防
预防不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。
参考资料
肝硬化