脑膜炎球菌性脑膜炎

脑膜炎球菌性脑膜炎是由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，最后局限于脑膜和脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。别名：脑膜炎球菌脑膜炎流行性脑脊膜炎epidemicmeningitis流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis流脑英文名：Neisseriameningitis发病部位：脑就诊科室：神经内科症状：低热消疲乏力惊厥寒战恶心呕吐头痛精神错乱多发人群：儿童治疗手段：一般治疗药物治疗对症治疗并发疾病：脑脓肿感染性休克是否遗传：否是否传染：否

症状流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为叁个临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症。此外，尚有非典型表现者。潜伏期1～7天，一般为2～3天。1.普通型约占全部脑膜炎球菌感染后发病的90%。按本病发展过程，可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期叁个阶段，但临床上难以划分。有时病情终止于败血症期而无脑膜炎发生，而脑膜炎期则同时有败血症存在。即使普通型的病情亦轻重不一。2.暴发型少数患者起病急骤，病势凶险，如不及时抢救，常于24h内甚至在6h内即可危及生命，称为暴发型。3.慢性脑膜炎球菌败血症此型罕见。较多见于成人。病程常迁延数月之久。患者常有间歇性发冷、寒战、发热发作，每次发热历时约12h后消退，相隔1～6天又有发作。体温曲线和疟疾颇类似，无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色斑丘疹最为常见，瘀点、皮下出血、脓疱疹亦可见到，有时可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血。皮疹多见于四肢，发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛亦较常见，发热时加重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。少数患者有脾肿大。在慢性败血症病程中，小部分患者有时可因发生化脓性脑膜炎或心内膜炎而病情急剧恶化，有心内膜炎者大多死亡。其他化脓性并发症如附睾炎等亦可见到。发热期白细胞和中性粒细胞增高，血沉增快。诊断主要依据发热期的血培养，常需多次才获阳性。已有报道，先天性补体组分缺乏可以引起此型临床表现。

病因脑膜炎球菌为奈瑟菌属之一。革兰阴性，肾形，直径约0.6～0.8μm，多成对排列，其邻近，面扁平，有时四个相连。新鲜分离菌株有多糖荚膜。在电镜下，本菌有外膜，厚约8nm。外膜与胞质膜之间为黏肽层，或称周质间隙，厚约6nm。该菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部及患者的血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出。

检查1.血常规：外周血白细胞总数明显增加，一般在20×109/L左右，高者可达40×109/L。或以上。中性粒细胞在80%～90%。2.脑脊液检查：脑脊液检查是诊断流脑的重要依据。3.血培养：血培养在流脑时阳性率约为30%，在败血症期或暴发型为50%～75%。必须注意在应用抗菌药物前采血作细菌培养，并选用良好培养基。4.X线检查：可见节段性或大叶性炎症阴影，部分患者有少量胸腔积液。

诊断诊断依据：1.流行病学：本病在冬春季流行，患者主要为儿童，但在大流行时成人亦不少见，应予注意，如本地区已有本病流行，尤应提高警惕。2.临床表现：突起高热，头痛，呕吐，皮肤黏膜瘀点，瘀斑(尤其在病程中迅速扩大者，其他病少见)，颈项强直及其他脑膜刺激征。3.实验室资料白细胞总数明显升高，脑脊液呈化脓性改变，皮肤瘀点和脑脊液沉渣有革兰阴性双球菌发现，以及血液和脑脊液的细菌培养阳性，后者为确诊的主要依据，血液和脑脊液用免疫血清检测抗原阳性，以及PCR检测阳性，对早期诊断有助

治疗1.一般疗法：病室力求安静，空气流通。饮食以流质为宜，并给予适当的液体输入，急性期早期液体量应限制在1200～1500ml/d。必要时可鼻管饲食。密切观察病情变化。神志不清者应加强护理，如保护角膜以防溃疡形成，保持皮肤清洁及经常改换体位及拍背以防止褥疮和呼吸道感染。呕吐时防止吸入。惊厥时防止舌咬伤。呼吸困难时给氧。2.药物治疗：青霉素在脑脊液中的浓度一般为血浓度的10%～30%，注射普通剂量不能使脑脊液内含量达到有效杀菌浓度，但注射大剂量能使脑脊液内药物达到有效浓度，治疗效果满意。青霉素的剂量成人为20万～30万U/(kg·d)，儿童为10万～25万U/(kg·d)。应将分次剂量每2～3h推注(青霉素G)或快速静脉滴注。3.对症治疗：头痛可酌用可待因、阿司匹林，或用高渗葡萄糖注射液静脉注射。高热时可用乙醇擦浴；或小剂量安乃近肌内注射。惊厥时可用副醛0.2mL/kg肌内注射，或用10%水合氯醛灌肠，成人5～15ml/次，儿童每次20～30mg/kg。镇静剂剂量不宜过大，以免影响病情变化的观察。

预后过去病死率在70%左右。在使用抗菌药物治疗以来，病死率降低至5%～15%，甚至低于5%

预防流行期间做好宣传工作，开展卫生运动，搞好室内卫生，注意个人及环境卫生，儿童避免到拥挤的公共场所。提倡少开会、少走亲访友。

脑膜炎