假性肠梗阻
疾病简介
假性肠梗阻是一种临床罕见的肠蠕动功能障碍性疾病。本病以病人虽有明确的肠梗阻症状和体征，但无机械性肠梗阻存在为主要特点。同时由于长期无法进食和消耗，病人常发生严重的营养不良。别名：动力性肠梗阻假肠梗阻英文名：发病部位：小肠大肠就诊科室：肛肠外科普外科消化内科症状：腹胀腹痛呕吐停止排气多发人群：无特殊性治疗手段：保守药物并发疾病：营养不良液体－电解质及酸碱平衡的其他紊乱是否遗传：不确定是否传染：否
症状表现
症状假性肠根阻病人最常见的症状是腹胀、腹痛和呕吐。与机械性肠梗阻不同，这类病人常以严重腹胀为突出表现，腹痛多表现为脐周和全腹胀痛，但病人能耐受，一般不表现为剧烈疼痛。部分病人可出现间断性腹泻，但腹泻后腹胀无明显缓解。病人发生腹泻是由于细菌上移至小肠，并发生过度生长，导致肠内容物发酵后产生的大量酵解物所致，而不是肠道动力功能恢复的表现。假性肠阻症状逐渐加重，临床表现因病程和部位不同而异，缺乏特征性，主要为反复发作的腹胀、腹痛、呕吐、腹泻、便秘或二者交替、厌食、营养不良等。食管病变症状与贲门失弛缓症或弥漫性食管痉挛相似，小肠病变表现为间歇性腹痛、腹胀与呕吐，结肠病变症状则为腹胀、腹泻与便秘交替。腹泻主要因吸收不良、小肠细菌过度生长或使用抗生素引起。
病因
病因现在的主流观点认为本病与肠道Ca]al间质细胞是分布在肠道内的有着密切的关系。Ca]al间质细胞在肠道中的作用主要是维持正常的生理蠕动。各方面的证据显示多种肠道蠕动障碍性疾病与Ca]al间质细胞存在密切的联系。胃肠道Ca]al间质细胞主要有二大功能，一是作为节律性电活动的起搏点参与电活动传播；二是作为神经输出与平滑肌之间的中介HJ。其中肌间cajal细胞位于回肠环肌和纵肌之间，其形态表现为多极性，形成多个分支，彼此形成网络，发挥起搏细胞的作用。有文献报道肠道Caja_l细胞全部缺失的假性肠梗阻病人肠道Cajal细胞缺失或显著减少，而克罗恩病或肠道肿瘤病人肠道CaN细胞分布基本正常。因此，Cajal细胞的异常很可能参与了PCIPO的发生。
检查
检查①证实肠梗阻最简便的方法是腹部x线平片检查。主要表现为肠管大面积扩张、存在气液平面等征象。②消化道造影检查未能发现机械性肠梗阻的证据，但能发现消化道蠕动减弱，甚至消失，造影剂通过和排出时间显著延长。③若作内镜检查未见明确梗阻性病变，而腔内有大量潴留物，肠蠕动显著减弱或消失，则高度提示此病。④胃肠道蠕动功能检测，如结肠转运功能试验、小肠测压等亦有助于本病的诊断。
诊断
诊断假性肠梗阻的诊断标准：病人有肠梗阻的症状和体征；影像学检查证实有肠梗阻的存在；有关检查明确排除了机械性肠梗阻；消化道造影检查发现有肠管扩张或肠蠕动减慢、消失；消化道压力测定异常、食靡通过时间明显延长；排除能引起继发性的疾病(如颅内肿瘤、自身免疫性疾病等)。
治疗
治疗治疗上要积极治疗原发病，原发病得到有效控制后，梗阻症状可很快缓解。慢性肠梗阻主要采用对症、抗感染、胃肠减压、营养支持等非手术治疗一。病情较轻时，应尽可能口服肠内营养，控制进食量、次数和食物性状。对于重症患者，采取全肠外营养是目前公认能有效缓解症状、维持生命的方法。便秘反复发作时可口服等渗性药物导泻，谨慎灌肠，以免加重症状甚至造成穿孔。早期应用谷氨酰胺，可以促进黏膜修复和功能恢复，预防肠源性感染和肠源性内毒素血症。对于神经源性cIP，在使用促胃肠动力药物时应联合应用止吐剂。菌群失调的病人可口服微生态制剂，肠内细菌过度繁殖引起的腹胀、脂肪泻和吸收不良，应根据小肠液培养和药敏试验结果选择抗生素。伴肛门括约肌痉挛者，用手指扩肛到两指左右，能有效排除气体及糊状粪便，减轻或消除腹胀。病情较重的患者经手术治疗后症状均明显缓解。手术治疗一般不予考虑，但是病情较重、肠道改变明显时宜早期手术，切除病变严重、无功能的肠段，切除无功能的肠管是解除后期严重腹胀和腹痛的唯一方法。
预后
预后轻症假性肠梗阻的预后较好，予以胃肠减压，营养支持之后，恢复较快。但严重的病例有时候保守治疗效果不大，这时候小肠移植是治愈的唯一路径。但手术指征的掌握仍应严格，对于因长期EN已导致不可逆性胆汁性肝硬化病人，可考虑实行联合器官移植。
预防
预防假性肠梗阻的发病机制尚未完全清楚，若是时候导致的继发性肠梗阻，只要积极治疗原发病，注意电解质等的平衡，本病短期内可自愈。对于原发性假性肠梗阻，呈家族聚集性，无特殊的预防方法。
参考资料
1、什么是肠梗阻？肠梗阻是指肠内容物通过障碍，通俗地讲就是肠道不通畅。这里肠道主要是指小肠（十二指肠、空肠、回肠）和结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠）。急性肠梗阻是最常...