爆发性心肌炎

爆发性心肌炎（FM）约占急性心肌炎4%，急性起病、变化快。预后较差，致死率高达10%~20%。英文名：fulminanmyocarditis发病部位：心肌就诊科室：重症医学科急诊科症状：发热呼吸困难胸闷心悸多发人群：任何年龄治疗手段：综合治疗并发疾病：心源性休克是否遗传：否是否传染：否

症状一、症状1.病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽等为首发症状。许多患者早期仅有低热、乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，持续3~5天或更长。2.心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。3.血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血的表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。4.其他器官受累表现。二、体征1.生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。2.心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现。3.其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿冷表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏迷；肝损害时可出现黄疸；凝血功能异常、凝血障碍可见皮肤瘀斑瘀点。

病因暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。此外，自身免疫性疾病、药物毒性、药物过敏等非病毒性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。

检查一、询问病史、体格检查；二、实验室检查1.心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异。①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良；2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重；3.血常规检查；4.其他，肝肾功能。三、超声心动图四、其他辅助检查：冠状动脉造影；有创血流动力学监测；心脏磁共振；经皮心内膜心肌活检；病原学检查。

诊断诊断主要根据病史、临床症状体征、体格检查、实验室检查、超声心动图、以及其他辅助检查综合判断。

治疗1、一般支持治疗：绝对卧床休息、严密监测出入水量；心电和血液动力学监护、血氧监护、超声随访；清淡、营养、易消化饮食；水溶性和脂溶性纤维素。2、药物治疗：抗病毒治疗：神经氨酶抑制剂：磷酸奥司他韦，zanamirir，更昔洛韦；大量糖皮质激素：抗炎、抗休克、抗多器官损害，抗ARDS；配合使用抗生素。3、生命支持治疗积极氧疗和使用呼吸机：减低患者劳力负荷；改善肺功能和防止肺结构塌陷；协助心力衰竭治疗。4、循环支持主动脉内球囊反搏（IABP）：在舒张期前一瞬间（主动脉瓣关闭）时球囊充气促进血液向近心端和远心端流动；而在心脏收缩期前一瞬间（主动脉瓣开放）时，球囊放气，形成负压让左心室血液易于搏出。体外膜肺：提供呼吸和循环支持，让心脏休息。5、糖皮质激素应用应用的基础：异常免疫激活、炎症损伤、感染中毒和休克；推荐的最小使用剂量为2mg/kg/d，一般用量为200mg/天。6、免疫球蛋白治疗使用依据：严重病毒感染（中和病毒和Fc受体）和激素应用；一些病例报道有效；使用剂量：常规剂量10~20g/天，大剂量：40g/天；临床效果：改善左心室功能、减少心律失常及死亡。7、持续肾替代治疗，常规CRRT：清除毒性细胞因子（cytokines），如IL-1，IL-6，TNFalpha等；调节容量和电解质。吸附透析：用聚甲基丙烯酸甲酯。

预后如迅速识别，同时给予支持、对症治疗，超过90％者可以完全恢复而很少遗留后遗症。；延误治疗预后较差，致死率高达10%~20%。

预防积极锻炼身体提高机体免疫力，预防各种病毒感染；积极治疗自身免疫性疾病；避免滥用药物；出现发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状时应及时去医院就诊。

心肌炎