缺血性肝炎

缺血性肝炎主要病理特征为肝脏肝小叶中央区细胞变性、坏死，临床特征主要表现为血清转氨酶急剧升高，治疗好转后快速下降。它通常继发于心力衰竭、休克、呼吸衰竭、重度脓毒症等基础疾病，死亡率较高。别名：缺氧性肝炎休克肝英文名：paraurethralglandcancer发病部位：肝脏就诊科室：消化内科症状：胸闷、胸痛、呼吸困难、发热、紫绀、食欲减退、黄疸多发人群：中老年治疗手段：药物治疗并发疾病：心力衰竭呼吸衰竭NOS是否遗传：否是否传染：否

症状缺氧性肝炎患者一般除了胸闷、胸痛、呼吸困难、发热、紫绀、颈静脉怒张、双下肢水肿、低血压、休克等原发病症状外，有些还具有肝炎表现如食欲减退、恶心、呕吐、黄疸、肝脏肿大、肝区疼痛等。

病因缺氧损伤：早年的研究者普遍认为肝细胞坏死是由于组织缺氧。在低血供状态下。缺氧是最后的共同通道。它可以导致中央小叶区肝细胞的坏死。在正常生理情况下。肝小叶的中央区已经处于一种氧供较差的状态，因为血氧饱和度从门静脉区到中央静脉区是逐渐下降的。因此，存在可能导致IH的血流动力学机制：(1)肝血流量减少导致的肝缺血；(2)心力衰竭引起的肝脏被动静脉淤血；(3)动脉低氧血症缺血；(4)心力衰竭引起的肝脏被动静脉淤血；(5)动脉低氧血症。肝无力摄取和利用氧：这一机制是在研究败血症／中毒性休克时内脏血流量的变化时提出的。此时由于全身血管阻力下降。心排出量和氧输送通常在早期阶段能够维持。甚至增加。尽管动物实验研究的结论存在争议，但是许多临床研究已经证实：内脏血流量包括肝血流星通常也是增加的。然而，尽管有高心排出量和氧输送，但肝实质持续低氧分压。这种反常的现象或许可以用肝对氧的需求增加而又无力摄取氧来解释。事实上，在败血症患者中．尽管有着高氧输送。内脏的氧摄取始终保持一个低水平。而肝无力摄取氧的机制还不明确，可能是内毒素和促炎细胞因子影响了细胞代谢和微循环功能。缺血再灌注损伤：缺血的组织、器官重新得到血液再灌注后。不仅不能使其功能恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血再灌注损伤。

检查血清转氨酶测试等

诊断诊断标准：(1)具有可引起缺氧性肝炎的基础疾病如心源性休克、循环性休克、或呼吸衰竭等；(2)血清转氨酶水平快速、显著地增高达正常值上限的20倍以上，且具有可逆性，于7-10d内降至或接近正常；(3)排除其他原因引起的急性肝炎，如各种类型的病毒性肝炎及药物性肝炎等。当满足以上3个条件时可诊断。当血清转氨酶水平低于正常值上限的20倍建议进行肝活检来明确诊断

治疗缺氧性肝炎的治疗主要针对原发病，同时纠正肝脏的缺血缺氧状态，保护肝脏，改善肝脏微循环，清除氧自由基、抗氧化治疗，及对其他脏器功能支持治疗。常用药物包括N-乙酰半胱氨酸、硫辛酸、还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵、维生素C等。

预后本病并发于心力衰竭、呼吸衰竭等重症，死亡率较高，约50%。

预防当患者存在缺血缺氧症状时，要考虑缺血性肝炎，早发现、早诊断、早治疗，提高患者预后。

林洁,李建英.缺血性肝炎发病机制的一些研究[J].国际消化病杂志,2010,30(4):217-219..