老年人肝硬化

肝硬化是一种常见慢性进行性疾病，是合并较多并发症的高致死率疾病，在50～60岁肝硬化患者中其病死率高达112／10万。老年肝硬化病程长，病情复杂且反复，并发症多且严重，病死率高。别名：老年肝硬化senilehepatocirrhosis老年人肝硬变老年肝硬变英文名：elderlypatientswithcirrhosis发病部位：肝脏就诊科室：消化内科症状：黄疸、腹水、腹胀、乏力、食道静脉曲张多发人群：老年患者治疗手段：病因治疗，对症治疗并发疾病：感染上消化道出血肝昏迷(肝性脑病)是否遗传：否是否传染：否

症状老年人免疫功能及生理功能均明显下降，肝硬化患者常表现为病程长，症状重，并发症多，死亡率高等特点。典型的临床症状黄疸、腹水、腹胀、乏力、静脉曲张、消化道出血等。

病因肝硬件化的病因及成因多种多样，呈现多样性，既有病毒长期作用的结果，亦有多种理化因素的参与，与有不良的生活习惯及寄生虫感染等地域性疾病因素有关联。1、感染性疾病病毒性肝炎：目前，根据病原学病毒性肝炎分为甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，甲、戊型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。乙型肝炎患者约10%-20%呈慢性经过，丙型肝炎约68%-80%呈慢性过程。从病毒性肝炎发展为肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。肝炎病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复或持续发展，则可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。血吸虫病：我国流行者主要为日本血吸虫病，主要分布在长江流域，随着血防工作的开展，发病率日益减低。由皮肤接触疫水而感染，血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起结缔组织大量增生，导致肝脏纤维化（不完全分隔性肝硬化）和门脉高压。肠道感染及炎症，结核分枝杆菌及梅毒螺旋杆菌感染的部分患者可发展为肝纤维环或肝硬化。2、酒精：慢性酒精中毒是西方发达国家肝硬化的主要原因，但在我国肝硬化的病因中也占一定比例。出酒精性肝硬化的发病率呈明显增加趋势。乙醇及其代谢产物乙醛对肝细胞的直接毒性是致病的主要因素；酗酒所致的长期营养失调，可降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用我国是一个产酒大国，各类酒的消费很大，依此趋势发展，酒精性肝硬化将会在肝硬化患者中占到更大的比例，防治酒精性肝病刻不容缓。3、非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪肝作为代谢综合征的一个构成部分，其发病率也显著增高，肝硬化是非酒精性脂肪性肝病的终末阶段。从脂肪变性发展到肝硬化至少需10年以上。因此，可以预测由非酒精性脂肪肝造成的肝硬化发病率将进一步增加。4、药物及化学毒物许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素、双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等均可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎、脂肪肝、慢性胆汁淤积、肝血管性损伤、肝脏肿瘤而导致肝硬化。甲氨蝶呤、无机砷和维生素0过多症可引起肝内胶原沉积、肝纤维化、肝硬化，而肝内炎症和坏死反应可不明显。5、其他慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合征可致肝脏长期充血、肝窦内压增加，小叶中心区肝细胞缺氧、变性、坏死，结缔组织增生而导致淤血性肝硬化。长期慢性胆汁淤积者，由于胆酸及胆红素的作用引起肝细胞变性、坏死及肝纤维化，最终导致肝硬化，病理学上称为胆汁性肝硬化，已知原因的胆汁淤积性肝硬化称为继发性胆汁性肝硬化（SBC），未知原因的肝内胆汁淤积引起的肝硬化称为原发性胆汁性肝硬化（PBC）。

检查1、肝组织病理检查目前，肝组织病理检查虽然仍是诊断肝纤维化及肝硬化的“金标准”，但其存在以下缺陷：①病理检查为有创性，易引起出血、感染等并发症。2、血清生化指标直接指标主要包括透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原等，其中HA在诊断肝纤维化方面有较高的灵敏性及特异度，但其易受自身代谢及分泌的细胞因子影响。间接指标主要包括血小板计数(PLT)、1一球蛋白、凝血酶原时间(盯)、谷丙转氨酶、胆红素、载脂蛋白A1等。3、影像学检查B超多数学者认为，慢性肝病患者B超检查发现肝实质回声增强、门脉系统轻度扩张、脾脏肿大及肝静脉狭窄等，提示有肝纤维化和早期肝硬化。通cT显示肝脏形态轮廓、肝脏各叶比例、肝裂和胆囊窝有一定优势，增强扫描可观察肝脏密度和血管变化。为临床提供一定参考；但其检查仅能判定肝硬化后的形态改变，对判定肝纤维化程度和分期无能为力。总之，目前，病理检查诊断肝硬化组织的地位不能被无创操作完全取代；临床评估的灵敏度、特异度较低，可作为辅助诊断手段；影像学对肝硬化晚期的诊断效果已被公认，常规生化血清学检测可反映肝脏功能变化。因此，寻找无创、简便快捷的诊断肝硬化的方法是科研和临床工作者努力的方向。

诊断临床诊断肝硬化主要依靠肝功能减退和门静脉高压两大板块的证据，结合影像学和血清学改变一般可以明确诊断。

治疗1、病因治疗形成肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎为主，而HBV感染是肝硬化的重要原因。本病目前并没有特效的治疗手段，因此肝硬化患者在早期肝脏疾病阶段进行及时、有效的治疗，对改善疾病临床结局具有重要意义。对所有病毒表面抗原呈阳性的肝硬化患者均应进行抗病毒治疗评估，并接受抗病毒药物治疗，目的是通过持续抑制病毒，延缓肝脏疾病的进展，特别是降低肝癌的发生率。除上述的病毒性肝炎患者的抗病毒治疗之外，还有自身免疫性肝病的免疫抑制治疗，胆汁淤积性肝硬化的胆管减压治疗，血色病的静脉切放血术治疗等也应尽早规范地进行。2、门静脉高压及食管胃静脉曲张(esophagealgastricvarices，EGV)出血的治疗门静脉高压是大多数肝硬化患者出现并发症和高病死率最根本的原因。肝静脉压力梯度(hepaticvenouspressuregradient，HVPG)检测是评价肝硬化患者病情、预测愈后和制订治疗方案的重要参考指标。有研究表明，HVPG＜10mmHg的患者在随访4年中有90%不会发展至失代偿期，而HVPG＞10mmHg的患者肝细胞癌的发病率可达前者的6倍。食管静脉曲张是门静脉高压引起的重要并发症，也是最常见的并发症。大量的出血可引起出血性休克、HE等，因此，预防静脉曲张破裂出血十分重要。临床上主要措施是反复内镜下套扎术。3、腹水的治疗肝硬化腹水的一线治疗关键是限盐饮食和口服利尿剂。研究显示，如果教育患者将钠盐摄入量限制为80～120mmol/d(4.6～6.9g/d)和口服利尿剂联合治疗会比序贯疗法更加有效。4、HＲS的治疗HＲS又称功能性肾衰竭，其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却没有重要病理改变，是重症肝病的严重并发症，其发生率占失代偿期肝硬化的50%～70%，一旦发生，治疗困难，存活率很低(＜5%)。5、其他感染的治疗肝硬化患者免疫力低下，常并发呼吸道、胃肠道、泌尿道等感染而出现相应的症状。感染可导致肝硬化患者的病死率增加4倍且预后极差。肠道微生态失调、细菌易位增加和肝硬化相关的免疫失调与感染密切相关，建立早期诊断的标志物将有助于减少感染的发生率和病死率。对于失代偿期肝硬化，内科常规的保肝和对症治疗不能延长患者生存期，原位肝移植是唯一有效的治疗手段。

预后肝硬化预后较差,是老年人口重要死因之一,其病情复杂,病程较长,不同个体生存期差异明显。同时严重并发症如原发性肝癌可直接导致死亡。

预防老年肝硬化中HBsAg（+）者仅占23.9％，提示我们应将预防肝硬化的重点从预防乙型肝炎肝硬化向不明原因肝硬化和免疫性肝硬化方向转变。

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