高原脑水肿

高原脑水肿多由空气稀薄的高原地区环境所致,近期有高原居住史是诊断该病的条件之一。通常HACE是AMS（急性高山病）或高原肺水肿的继发病,HACE有以下特点:意识障碍(进一步可导致深度昏迷),不同程度的英文名：highaltitudecerebraledema发病部位：脑就诊科室：神经内科症状：严重头痛，呕吐，共济失调，进行性意识障碍多发人群：突然进入海拔2000米以上特别是海拔3000米以上地区而未习服的人员。治疗手段：药物治疗并发疾病：尿潴留肺部感染肺水肿应激性溃疡是否遗传：否是否传染：否

症状1）HACE发病前常会出现意识改变,有人将此总结为昏迷前期:下肢运动失调,在发病前24～48小时,会出现典型的AMS症状,头痛也是常见的症状,但并不总会出现头痛,首先出现的症状是昏昏欲睡和细微的心理变化,患者常表现出离群、冷漠、懒惰不想动、乏力,最后导致生活完全不能自理,如:不能吃饭穿衣,甚至睡在睡袋外面,意识模糊症状明显,同时伴有运动失调、厌食,常见恶心,但呕吐并不常见。幻视、幻听也有报导,但并不多见,强迫症更是罕见。2)若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，一般在数小时内转入昏迷。患者表现为意识丧失，面色苍白，四肢发凉，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁等。重症者可发生抽搐，心力衰竭，休克，肺水肿，严重感染和脑出血等，如不及时抢救，则预后不良。

病因突然进入高海拔地区、用力过猛、有高原病既往史和可能的遗传倾向。有高原肺水肿、肺循环异常既往史可能也是风险因素。

检查1）实验室检查：腰穿显示脑脊液压力升高，血常规及血生化检查结果正常。2）眼底检查：多数患者有不同程度的眼底改变，表现在静脉扩张，动静脉比例增高，点状、片状或火焰状出血。视网膜水肿、视盘水肿和出血。3）某些HACE患者的脉搏血氧定量检查显示的低氧饱和是诊断高原肺水肿的有力证据。4）CT检查：脑白质显示弱信号,弥散性,脑沟压缩,脑回变平。5）MRI检查：磁共振显示的弥散加重和脑白质区域信号增强,特别是在胼胝体压部。

诊断1)病史：多数患者为迅速进入4000米以上高原未习服人员2）出现因急性缺氧引起的中枢神经系统功能障碍，有严重头痛，呕吐，嗜睡，共济失调和昏迷等脑水肿的临床特征。3）对那些急性高原病症状无法缓解且进行性加重者，应警惕高原脑水肿的发生。

治疗1）非药物治疗低压性低氧是HACE的触发点,以往受环境、位置和设备等影响,为此有效的治疗往往是立即送往低海拔地区治疗。目前国外使用加压袋供氧可以使相应的海拔高度迅速下降到1500～2500m。此外,卧床休息也是最简单的预防、治疗措施之一。2）尽早给予高浓度高流量吸氧，有条件者更应该及早给予高压氧治疗，可扩大血氧有效扩散范围，迅速纠正脑缺氧状态，打断脑缺氧-脑水肿的恶性循环。3）药物治疗：经典药物治疗首选乙酰唑胺和地塞米松。乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂,具有增强肾HCO-3的排泌,形成轻度代谢性酸中毒,从而使通气加强,能有效缓解血氧饱和度的急性改变,同时可以促进利尿,减轻肺水肿和脑水肿。地塞米松可以改善精神状态,减轻脑血管扩张,降低脑血流量,维持血管内皮的完整性,同时也可以产生利尿作用。每6h使用4～8mg地塞米松可明显改善HACE症状和升高血氧饱和度。研究表明,应用皮质类固醇激素并结合快速转移至低海拔地区、给氧(尤其是加压给氧)等措施是治疗HACE的最主要措施。甘露醇和速尿在严重脑水肿时应用肯定有益,但需防止加重高原适应性红细胞增多症、增加血液黏滞性而导致红细胞携氧能力进一步降低并加重缺氧。

预后得到及时治疗者在12～24h内苏醒。不留后遗症,一般预后良好。

预防最小生理负荷的阶梯性登高是预防高原肺水肿的有效方法。其原则包括:①2500～3000m水平,停留2～3d后继续登高;②海拔3000m以上,每上升600m停留1d(在同一海拔高度睡两夜),以及白天登高后夜间回到低地睡眠以增强适应。

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