妊娠合并血栓性疾病

静脉血栓栓塞性疾病的组成是深静脉血栓形成和肺栓塞，而妊娠期间的特殊特性，使该疾病的危害更加巨大，如果静脉血栓栓子脱落，可以通过肺循环导致肺栓塞发生，严重时危及母婴生命安全。英文名：Patientswiththromboticdisordersinpregnancy发病部位：下肢深静脉就诊科室：产科症状：慢性腿部疼痛、肿胀、静脉曲张、皮肤色素脱失和溃疡多发人群：孕妇治疗手段：内科治疗并发疾病：静脉曲张肺栓塞是否遗传：否是否传染：否

症状血小板减少，微血管溶血性贫血和器官功能障碍。TTP典型临床五联征表现:①严重的血小板减少;②微血管性溶血性贫血;③神经系统异常:由一过性、反复性迷失方向，发展为嗜睡、昏迷;④肾脏损害:蛋白尿、尿素氮及肌酐升高或者无尿;⑤发热:多为低中度发热。HUS类似TTP，同样表现为严重的血小板减少，微血管性溶血性贫血，但肾功能损害更严重，血清肌酐水平往往大于265.2μmol/L(3mg/dl)，而神经系统症状不明显。

病因血管壁(内皮)损伤、血液流动形式(血流动力学)变化和血液成分的改变(血小板、凝血因子、抗凝因子、纤溶和抗纤溶因子)是血栓形成的基本因素。在静脉和动脉血栓形成中三要素发挥的作用和占据的地位有所不同。血管内皮损伤和血小板活化与动脉血栓形成的关系更为密切，而血流淤滞和血浆凝血相关因子的变化在静脉血栓形成中的意义更为突出。TMA的病因及发病机制目前仍未十分清楚，可能是多种机制联合作用，包括血管内皮细胞损伤、凝血纤溶障碍、血小板活化、自身免疫反应以及遗传因素等。发病可能由于细菌毒素直接损伤内皮细胞或者细菌毒素产生的酶间接导致内皮损伤或补体异常等因素所致。而妊娠高凝状态更多是在血管壁内皮细胞损伤、血液流动形式变化和血液成分改变三方面共同作用的结果。

检查a.血栓性浅表静脉炎一般无须特殊实验室检查。b.深部静脉血栓形成时可做下列检查：血液学检查，目前似缺乏实验室特异性诊断指标，内皮素-1检测，凝血酶调节蛋白增高，血小板检查，凝血因子活化增高，血浆抗凝血因子减少，纤溶活性减退以及血液流变学的改变。c.介入检查包括静脉造影和放射性纤维蛋白原测定。d.非介入性检查包括阻抗容积描记(IPG)、彩色多普勒超声和MRI检查。

诊断在诊断方面，该疾病的临床症状缺乏特异性，如胸痛、气促、下肢水肿疼痛等，但是对于妊娠期出现单侧尤其是左侧下肢肿胀疼痛的患者，应及时行静脉彩超检查确诊。本研究中所有患者均是通过静脉彩超确诊。肺栓塞首选肺动脉CTA及核素肺扫描，同时也需要行静脉彩超确定是否合并深静脉血栓形成。

治疗a.对于新确诊的深静脉血栓，并存在血液动力学不稳定、有大的凝血块或母体有合并症者，需住院进行抗凝治疗。选择的药物有普通肝素和低分子量肝素。低分子量肝素降低了肝素诱发的血小板减少症及骨质疏松性骨折的风险，为指南中的推荐药物。下腔静脉安装滤器越来越受到重视，应用也越来越广泛。在确认血栓来自下腔静脉系统，为防止肺栓塞的发生和复发，从颈静脉、股静脉放置，一般放置10d取出，亦可长期放置。b.对于确诊的肺栓塞患者，急救处理措施为:稳定患者血流动力学、治疗已发生的血栓栓塞和防止栓塞再发生。根据临床情况诊断为肺栓塞的危重患者，不宜等待核素扫描和肺动脉造影检查结果，应即刻开始溶栓治疗，同时严密监测生命体征(呼吸、脉搏、血压等)，使患者安静，绝对卧床2～3周，吸氧，抗休克治疗，胸痛重者可给予止痛剂，保持大便通畅，排便勿用力，应用抗生素预防感染，记录24h出入量。对症治疗包括止痛、解痉、抗心衰、解除支气管痉挛和控制心律失常等。c.溶栓疗法主要用于2周内的新鲜血栓栓塞患者，愈早愈好。溶栓疗法出血发生率为5%～7%，致死率约为1%。溶栓疗法可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注和逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量，降低栓塞复发率和病死率。指征为:(1)大块肺栓子;(2)肺栓塞伴休克;(3)原有心肺疾病的次大块(sub-massive)肺栓子引起循环衰竭者。

预后妊娠合并静脉血栓性疾病需要早期诊断，及时治疗，预后则较好。

预防尽管在妊娠期和产褥期静脉血栓的风险增加，但多数孕妇不需要预防性抗凝治疗。在大多数情况下，抗凝治疗的风险大于收益，普通肝素或低分子量肝素引起的出血等并发症的风险高达2%。由于缺乏孕期使用抗凝药物疗效的数据，关于孕期使用抗凝剂的建议源自非孕患者的研究数据，妊娠期首选的抗凝药物为肝素类。对可能需要在妊娠期抗凝治疗的妇女应该于孕前(至少要在妊娠早期)进行评估。

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