新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。别名：hypoxicischemicencephalopathyofnewborn英文名：hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE发病部位：脑就诊科室：新生儿科症状：智力障碍脑水肿意识障碍多发人群：儿童治疗手段：药物液体输入并发疾病：新生儿昏迷意识丧失NOS智力低下是否遗传：否是否传染：否

症状根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度率高，急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。

病因缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。另外，出生后肺部疾患，心脏病变及严重失血或贫血也可引起脑损伤。

检查1．血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB)正常值<10U／L，脑组织受损时升高。2，神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE)正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。3．B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。4．CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。5．核磁共振(MRl)分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。6．脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。

诊断主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查可做出诊断。应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统疾病鉴别。

治疗1，支持疗法①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2>7。98～10．64kPa(60-80mmHg)、PaC02和pH在正常范围。可酌情予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、NO吸人，但应避免Pa02过高或PaC02过低；②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。③维持血糖在正常高值(4．16—5．55mmol／L，75～100mg／d1)，以保持神经细胞代谢所需能源。2，控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量20mg／kg，于15～30分钟静脉滴人，若不能控制惊厥，1小时后可加10mg／kg。12～24小时后给维持量，每日3—5mg／kg。肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用安定，每次0．1—0．3mg／kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg／kg。3，治疗脑水肿避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60～80ml／kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次lmg／kg，静注；严重者可用20％甘露醇，每次0．25-0．5g／kg，静注，每4～6小时1次，连用3～5天。一般不主张使用糖皮质激素。4．其他如亚低温、硫酸镁和神经营养因子等治疗的疗效尚待进一步证实。

预后本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有关。病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周，血清CPK—BB和脑电图持续异常者预后差。

预防积极推广新法复苏，防止围生期窒息是预防本病的主要方法。

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