小儿汞中毒

小儿汞中毒主要由于误服或服用过量含汞药物导致；小儿汞中毒分急性汞中毒和慢性汞中毒、婴幼儿慢性汞中毒综合征。别名：pediatrichydrargyria铁中毒儿童汞中毒儿童水银中毒汞中毒pediatrichydragyrism英文名：发病部位：全身就诊科室：小儿急诊科症状：唾液分泌增加多发人群：小儿治疗手段：综合治疗并发疾病：中毒性休克是否遗传：否是否传染：否

症状汞中毒的临床表现1、急性中毒若在几小时内吸人大量高浓度汞蒸气，可出现急性气管炎和细支气管炎，甚至问质性肺炎。患者很快发生咳嗽、多痰、紫绀、呼吸困难，可伴有发热、寒颤、胸痛、头痛、视力障碍、全身乏力等症状；肺部可听到湿哕音，白细胞计数增加，x线胸片可见一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野密度较深的云雾状阴影，轻者逐步缓解，重者可导致肺水肿、呼吸衰竭而死亡。若急性口服大量汞盐(升汞、甘汞和雷汞等)，可发生溃疡性胃肠炎，口中有金属味、咽喉肿痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等，严重者胃肠穿孔、弥漫性腹膜炎、急性节段性坏死；也可有心肌损伤、心衰、休克、死亡等；还可伴有肾脏损害，出现腰痛、少尿、管型和蛋白尿，严重者急性肾功能衰竭而死亡。2、慢性中毒慢性汞中毒症状隐匿，很难诊断。最先出现神经系统症状，如轻度头痛、乏力、健忘、记忆力减退等，可有心悸、多汗等植物神经紊乱，及胆怯、害羞、易怒等精神性格改变等。病情发展时可出现典型表现：易兴奋症，即精神症状，如失眠、嗜睡、恶梦、孤僻、急躁、多疑、紧张、性情抑郁等。意向性震颤，肌肉震颤是汞中毒的特征性症状，初期表现为手指、眼睑和舌尖细微震颤，手指震颤最为突出；病情加重时为粗大抖动式震颤，严重者手腕、前臂、甚至两脚、小腿也有震颤。震颤开始于动作时，动作过程中加重，动作完成后停止；指鼻试验与对指试验阳性。口腔炎，咽喉水肿、黏膜充血、齿龈肿痛、唾液增多、牙齿有黑蓝色汞线，严重时出现龈槽溢脓、糜烂出血、牙齿松动并易脱落。此外，语音不清、步态不稳、恶心呕吐、上腹疼痛、水样便或血便等；也可有肾脏损害，但不一定有自觉症状。3、婴幼儿慢性汞中毒综合征肢痛病(pinkdisease)，亦称粉红病，是一种罕见的特异质汞超敏反应，主要发生在儿童。症状很复杂，包括全身疼痛、感觉异常，肢端皮疹(典型粉红色、丘疹、瘙痒)，可播散到面部至脱屑或溃疡；也有麻疹样、疱样、出血样变异。其他还有厌食、冷漠、肌张力低下(尤其胸部和骨盆带)；也可有易激惹、出汗、失眠、高血压、心动过速等。水俣病(minamatadisease)是甲基汞中毒引起的一种严重神经病。上世纪50年代发现于日本水俣海湾地区，居民因吃了被污染的鱼后而发生的大规模汞中毒事件。其潜伏期长，数周到数月才出现神经症状：共济失调、构音困难、肢体异样感觉、震颤、运动异常；伴有视、听、闻、味觉障碍，性格改变、记忆丧失、智力低下至死亡。暴露于汞中毒的宫内婴儿受累最严重，可导致低出生体重、小头畸形、脑瘫、失聪、失明、惊厥和严重发育落后。

病因小儿汞中毒的病因：误服（咬碎体温计、有升汞、氧化氨汞、轻粉、朱砂）是主要病因，其他原因如长期接触含汞物品如金银、镀金、馏金、仪器、灯具、颜料、药剂、农药等等。误食伴有含汞农药的种子，食用污染水中的鱼、贝类或饮用被污染的水均可发生中毒。

检查实验室检测：血汞和尿汞测定值的增高有诊断意义。一般认为全血汞浓度<10mL(0.005mmo1)，24h尿汞浓度<20mg／L(0．01mmo1)，是可以接受的安全范围；高于此标准即为汞中毒。也可以测一次尿汞浓度用肌酐值校正，尿汞>30mg／每克肌酐，即为汞中毒。血汞浓度高是急性中毒的指标(汞可再分布到其他组织而使血浓度下降)；尿汞浓度高是慢性中毒的最有效指标(甲基汞例外因其尿排量少)；发汞浓度高是人体甲基汞中毒指标，但发汞不能区分外源性汞可致假阳性。驱汞试验：用二巯丙磺钠(Na·DMPS)0.25g，肌内注射，或二巯丁二钠(Na·DMS)0.5g，静脉注射；若尿汞排出量明显增高(>1倍)，可作为重要的辅助诊断依据。

诊断汞中毒的确诊需要根据临床症状、汞接触史和血汞和尿汞浓度测定1、急性汞中毒根据接触史或摄人史，结合临床和尿、血汞明显增高而诊断。例如：短期内有大量高浓度汞蒸气接触史、汞无机化合物粉尘史或服用汞盐史、污染区有集体发病史，临床有典型的呼吸、神经、口腔及肾脏损害等，肺x线胸片见到密度较深的模糊阴影，血汞、尿汞含量升高(尿汞可巨量增高达5mL)，驱汞药物能大量排汞并使病情逐步好转。结合现场调查，除外其他原因引起的多系统损害，即可确诊。2、慢性汞中毒应强调长期汞接触史，临床有神经一精神症状、口腔炎和震颤等表现，血汞和尿汞含量升高，除外其他病因引起的类似临床表现。病情典型者诊断不难，临床常遇到的是早期轻度中毒者，会有误诊或漏诊，有时需要反复观察后才能确诊。诊断通常分为四级。汞吸收：无明确的症状和体征，但尿汞或尿驱汞量增加(超过正常值2～4倍)；轻度：有轻微神经症状、手指震颤、口腔炎、肾功能改变等，尿汞或尿驱汞量增加；中度：有明显情绪紊乱或性格异常、手指震颤、口腔炎、肾功能改变等，尿汞及尿驱汞量增加；重度：有明显精神症状、肢端震颤、中毒性脑病或肾病等，尿汞及尿驱汞量明显增加。

治疗汞中毒的治疗分为对症处理和驱汞祛因治疗1、一般处理（1）患者应迅速远离汞污染源。（2）口服引起的急性中毒应立即洗胃，要注意腐蚀性消化道穿孔的可能性；不提倡催吐因无机汞盐有腐蚀作用；然后灌入生蛋清、牛奶或豆浆保护胃黏膜；加入活性炭吸附，用50％硫酸镁导泻。（3）支持疗法：仔细观察生命体征：呼吸、脉搏、血压、心率、心律，监测动脉血气分析、胸片、生化指标，吸氧、严重呼吸抑制和昏迷者需插管和使用呼吸机；输液、输血、纠正休克。注意水电解质和酸碱平衡，肾功能衰竭时要及早血液透析。2、驱汞药物治疗络合剂治疗是驱汞祛因疗法。下列药物对急慢性汞中毒均有效，作用机制相同：其巯基与汞离子结合成巯·汞复合物，使组织中被汞离子抑制的酶功能得到恢复，汞络合物从尿和胆汁排出。急性汞中毒，应及早、大剂量、注射途径给药物。慢性汞中毒，遵循小剂量、间歇用药、长期用药。剂量和疗程视病情而定，一直用到24h尿汞恢复正常和症状消失。(1)二巯基丁二酸(DMSA，succimer)：二巯基丙醇的水溶性衍生物，DMSA作为口服驱铅制剂是上世纪90年代儿童驱铅治疗的重要进展。推荐剂量每24h1050mg／m(每24h30mg／kg)，口服分3次，5d；然后每24h700mg／m(每24h20mg／kg)，分2次，共14d一疗程。如需下一疗程，则疗程之间应隔2周。不良反应较轻，可有恶心、呕吐、腹泻、厌食、肝酶一过性升高，可致G6PD缺乏儿童溶血。(2)二巯基丁二酸钠(sodiumdimecaptosucci．nate，Na·DMS)：DMSA的钠盐，注射剂，也可首选。5min达峰浓度，血浆半衰期为4rain，4h尿中排汞量达80％。急性中毒时首次30～40mg／kg，以注射用水配成5％-10％溶液，于15rain内静脉注射，之后每次20mg／kg，1次／h，连用4～5次。每日量不超过3g。慢性中毒时每次静注20mg／kg(也可肌注)，分2次，每周用3日停4日，可连用1个月。不良反应有头痛头晕、恶心、口臭、腹痛、乏力、皮疹、肝酶升高等。(3)二巯基丙磺酸钠(Na．DMPS)：急性中毒时首次剂量为5％溶液2～3mL，肌内注射，以后每4～6h一次，每次1—2.5mL；1～2天后，每日1次，每次2.5mL；治疗1周，必要时可在1月后再行驱汞。慢性中毒时5％二巯丙磺钠2.5～5.0mL，肌内注射，每日1次，连续3d停药4d为一疗程。一般用药2～3疗程。不良反应有头晕、头痛、无力、恶心等，偶有腹痛或低血钾，个别可发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。(4)二巯基丙醇(dimercaprol，BAL)：肌注30min后血药浓度达峰值，经尿和胆汁排出，用于无机汞中毒。深部肌注，第1天5mg／kg，第2天2.5mg／kg，以后每12～24h一次，共10d；如需再用间隔5d。不良反应较大，有头痛、恶心、呕吐、咽喉烧灼感、鼻塞、流泪、出汗、腹痛、胸闷、肌肉痉挛、注射部位痛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等；小儿易发生过敏反应和发热，可致G6PD缺乏患儿溶血。使用时要特别注意其可使甲基汞由血或其他组织重新分布到脑，加重脑损伤，故甲基汞中毒时禁用。(5)正乙酰消旋青霉胺(N．Acety1．D—L—penicilla．mine)：治疗汞中毒比D青霉胺效果好，肾脏毒性小。每日20～30mg／kg，分4次L1服，5～7日一疗程；若需再用间隔2～3周。疗效不如Na．DMPS，优点是可以口服。不良反应有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛；少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大和粒细胞减少。

预后轻度中毒无并发症经积极治疗预后良好；重度中毒往往有严重并发症如中毒性休克提示预后不佳。

预防加强教育，生活中自我保护意识与妥善的处置方式，是降低汞中毒风险的最佳方法。让孩子远离汞危害，最好的方法就是家长要做好防护措施，危险物品要放到孩子够不到的地方，企业尽量把工厂搭建在离学教及住宅区较远的地区，让孩子远离金属汞，远离危险。

汞又称“水银”，是常温下唯一呈液态且能蒸发的重金属。汞对健康的损害历史悠久，可追溯至4000年前的夏末商初。生活中常常发生误服水银（汞）或者体温表、血压计水银（汞）漏出事件，人们往往...