颈动脉闭塞

颈动脉闭塞是重度颈动脉狭窄，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也高达26%以上；而60%以上的脑梗塞是由于颈动脉狭窄造成，严重的脑梗塞可导致患者残疾甚至死亡。别名：颈动脉狭窄英文名：carotidarterystenosis发病部位：大脑前动脉大脑中动脉颈内动脉虹吸部颈总动脉起始段颈总动脉分叉处就诊科室：心血管外科症状：偏瘫失语眼睛失明肢体麻木偏盲视物重影视物不清嗜睡记忆力减退失眠头痛多发人群：三高人群糖尿病人群50岁以上人群冠心病患者吸烟人群治疗手段：颈动脉腔内治疗术颈动脉开刀手术药物并发疾病：短暂性大脑缺血脑卒中是否遗传：不确定是否传染：否

症状（一）有症状性颈动脉狭窄1.脑部缺血的颈动脉狭窄患者会发生头晕、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、视物不清等情况，有眼部缺血情况的颈动脉狭窄患者还会出现视物重影、偏盲的症状。2.TIA局部的神经功能一过性丧失的患者，会出现一侧肢体麻木，不能正常活动，或者一侧眼睛失明，失语等症状。病发时间较短，一般持续5-10分钟，最长不超过24小时。3.缺血性脑卒中，即脑梗塞，患者会出现偏瘫，肢体感觉障碍，失语等症状，严重的还会陷入昏迷，失去意识。（二）无症状性颈动脉狭窄有些颈动脉狭窄的患者没有比较明显的症状，只能在体检时发现颈动脉搏动有减弱或消失现象。这种无症状性颈动脉狭窄，被认为是十分高危的疾病，较难预防和发现。

病因(1)动脉粥样硬化:最常见,常多发,累及颈总动脉分叉、颈部及海绵窦内颈内动脉、基底动脉和大脑中动脉(MCA)等。在颈总动脉分叉的病变常同时累及颈总动脉(CCA)的远心端和颈内动脉的近心端,病变主要沿动脉后壁扩展,提示局部脑血流冲击血管内膜所致。(2)颈动脉纤维肌肉发育不良:为一种非炎症血管病,以引起颈动脉和肾动脉狭窄为其特征。好发于20～50岁白种女性。常同时累及双侧颈动脉、椎动脉,但颈总动脉分叉常不受累(异于动脉粥样硬化)。20%～40%病人伴颅内动脉瘤。(3)颈动脉内膜剥离:有外伤和自发两种。外伤者由于旋转暴力使颈过伸,颈动脉撞击于第二颈椎横突上。自发者常伴动脉粥样硬化和纤维肌肉发育异常。本病在血管造影上有下列典型表现:颈总动脉分叉远端颈部颈动脉呈鸟嘴状狭窄或阻塞,可延伸达颅底,有时伴动脉瘤。

检查1.CT检查：多数病例发病24小时后逐渐市低密度梗死灶，发病后2-15日可见均匀片状或楔形的明显低密度灶，大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2-3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞侵润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”。2.MRI检查：可清晰显示早期缺血性梗死、脑干及小脑梗死、静脉窦血栓形成等，梗死后数小时即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性卒中，发病2小时内即显示缺血病变，为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和静脉畸形等。3.经颅多普勒（TCD）检查：可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。4.超声心动图检查：可发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂。

诊断1、诊断中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床应考虑急性脑梗死可能，CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明确感染或炎症性病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。2、鉴别诊断（1）脑出血：脑梗死有时颇似大量脑出血的临床表现，但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血，CT检查可以确诊。（2）脑拴塞：起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰；常有心源性栓子来源如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，以及合并心房纤颤等，常见大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死，导致脑水肿及颅内压增高，常伴癫性发作。（3）颅内占位病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶火形成体征，颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕，CT或MRI检查可以确诊。

治疗（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24/48收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利、硝普钠等。②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎，预防尿路感染和褥疮等；③发病后48h——5d为脑水肿高峰期，可根据临床观察或颅内压检测用20%甘露醇250ml，静脉滴注，1次/6——8h；或速尿40mg静脉注射，2次/d；10%白蛋白50ml静脉注射；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应，如肾损害、水电治紊乱等；④卧床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射，1/2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成；⑤发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可给予钙拮抗剂、β——受体阻滞剂治疗。⑥血糖水平宜控制在6-9mmol/L，过高和过低均会加重缺血性脑损伤，如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡；⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。（2）超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带。1）静脉溶拴疗法：常用溶拴药物包括：尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物等。2）动脉溶拴疗法：作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶拴。尿激素酶动脉溶拴合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3-6小时的大脑中动脉分布区卒中病人有益。（3）脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等），以及阿片受体阻断剂纳洛酮、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和美离子等。目前推荐早期（<2h）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、新型自由基清除剂依达拉奉（edaravone）、早期（<4h）10%蛋白白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用。但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效，仍需足够的证据。（4）抗凝治疗：在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程。为防止血栓扩展、进展性卒中、溶拴治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应检测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等节抗剂，处理可能的出血并发症。（5）降纤治疗：通过降解血纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。可选择的药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等，巴曲酶首剂1.BU，以后隔日5BU，静脉注射，共3——4次，安全性较好。（6）抗血小板治疗：大规模、多中心随机对照临床试验显示，未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100——300mg/d，可降低死亡率和复发率，推荐应用。但溶拴或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险。抗血小板凝集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。（7）有条件的医院应组建卒中单元，SU由多科医师、护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。（8）脑梗急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状况，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑活素等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤，宜在脑卒中亚急性期（2——4周）使用。中药制剂，如银杏制剂、川穹嗪、三七、葛根、丹参和水蛭素等均有活血化淤的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床实验和Meta分析，提供有效的有力证据。（9）外科治疗：幕上大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。（10）康复治疗：应早期进行，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对病人进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。（11）预防性治疗：对有明确缺血性卒危险因素，如高血压、糖尿病、心房纤颤和颈动脉狭窄等应尽早进行预防性直来。抗血小板药阿司匹林50-100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果，推荐应用；长期用药中要有间断期，出血倾向者慎用。

预后严格按照医嘱进行后续的药物治疗，维护前期的治疗效果；还要同时治疗房颤、高血压、糖尿病、高血脂、高血黏度、高血小板、肥胖等等常见的并存病。另外，还要定期复查超声，了解血管局部的情况变化；定期验血复查相关指标。颈动脉狭窄术后一旦再次发生狭窄，再次手术的机会就不太高了，一般只能采用药物治疗。术后主要是需要降血压，降血脂，抗血小板治疗等。

预防动脉粥样硬化是全身性疾病，年龄(>60岁)、性别(男性)、长期吸烟、肥胖、高血压、糖尿病和高脂血症等多种心脑血管疾病危险因素的预防，同样适用于动脉粥样硬化所致颈动脉狭窄的预防。

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