锰中毒
疾病简介
锰的接触范围广，从锰矿开采、冶炼钢铁、高锰酸钾制造、焊条使用和农业锰肥料使用等过程中都会接触到，锰中毒可引起神经、呼吸等多系统不同程度的损害，临床分为急性锰中毒和慢性锰中毒。英文名：发病部位：呼吸系统消化系统神经系统就诊科室：急诊科症状：口腔黏膜糜烂呕吐腹痛咽痛咳嗽头痛震颤肢体无力多发人群：从事相关工作的人治疗手段：内科治疗并发疾病：便血其他休克精神错乱是否遗传：否是否传染：否
症状表现
症状1、急性中毒：吸入高浓度的氯化锰和硼酸锰尘，可出现呼吸道刺激症状，严重时有激动、幻觉和妄想等精神失常、呼吸困难等。吸人大量氧化锰烟雾．除有呼吸道刺激症状外，并有“金属烟热”(寒战和高热)发生。口服1％以上浓度的高锰酸钾溶液，引起口腔、咽喉及胃肠道黏膜糜烂、坏死．出现口、咽、胃和腹部疼痛，以及呕吐、便血及休克等。2、慢性中毒：职业性锰中毒为慢性中毒．一般接触锰的烟、尘约5年左右后发病，已知最短发病期为42天，最长达20年以上。发病早期可有头昏、头痛、纳差、记忆力减退、睡眠障碍等神经症症状；肢体无力，腓肠肌痉挛疼痛；多汗、心悸等自主神经功能紊乱。病情加重时有情绪淡漠、忧郁、易激动、健谈等改变；手指震颤及肌张力增高。重度中毒时出现典型的帕金森综合征，或有不自主的笑和哭、强迫行为、幻觉等中毒性精神病表现。亦可伴小脑或锥体束损害。脑神经及感觉障碍少见。
病因
病因锰主要由呼吸道进人体内，消化道吸收慢而不完全，皮肤吸收极微。锰进入机体后很快自血液分布到全身，主要蓄积在线粒体较多的肝、胰、心、脑等组织细胞中．骨骼、肌肉或毛发、指甲等中亦含锰。肝为主要储存之处。锰在体内长时间蓄积后脑中含量可增加甚至多于肝储存量，在豆状核和小脑中蓄量较多。发病机制不明，仍在探讨中。
检查
检查1.毛发、血、尿锰、粪锰测定值超标。尿17一酮类固醇、高香草酸含量减少，血铜、铁、镁减少等。2.患者的脑电图检查有a波指数降低和β指数增高等改变。头颅CT有基底节区腔隙梗死或脑白质脱髓鞘等变化。早期肌电图检查有运动纤维传导和（或）感觉纤维传导减慢。
诊断
诊断1、病史：有明确的锰接触史或现场流行病学调查证实空气中锰烟浓度超标。2、临床表现：有发热、头晕、头痛、震颤等全身症状。3、急性中毒：误服者可出现口腔黏膜糜烂、恶心、呕吐、腹痛、便血，甚至休克；吸人者可有咽痛、咳嗽、气急并骤发寒战和、高热(金属烟热)。4、慢性中毒：以锥体外系统损害为主。早期有头晕、头痛、多汗、心悸等，随后有肌张力增高、手指震颤、腱反射亢进和情绪不、稳定。后期可出现四肢肌张力增高和静止性震颤、言语障碍、步态、困难、强迫观念等精神症状。5、实验室检查：血、尿锰、粪锰测定值超标。6.鉴别诊断：急性中毒诊断比较容易。慢性锰中毒应与肝豆状核变性、多发性硬化、帕金森等鉴别。
治疗
治疗1、急性中毒：吸入中毒应立即脱离接触，作对症处理。口服高锰酸钾中毒者可用温水洗胃及口服牛奶等。2、慢性中毒：用金属络合剂依地酸钠钙、二乙烯三胺、五乙酸三钠钙(促排灵)及二巯丁二钠等方法作驱锰治疗，对轻症早期患者有效，对重症疗效差。20世纪90年代后有人用对氨基水杨酸钠6g加入5％葡萄糖溶液500ml，静脉滴注，每日1次，1周内连续用药3～4天为1个疗程，4～5个疗程后症状有改善，该驱锰作用环节尚欠清楚。出现帕金森综合征的治疗同帕金森病。
预后
预后急性者如及时处理，轻症者一般预后好，但也可因喉头水肿、休克等致命。慢性者主要出现中枢神经系统功能障碍，如能早期发现，短期内可恢复正常，如病变进入晚期，即使脱离工作环境，病情仍可进展，不易恢复。
预防
预防主要预防措施为：改善生产环境，局部吸风；改革生产设备和工艺，用自动电焊代替手工电焊，尽量采用无锰焊条；个人使用防毒口罩。从业者定期体检。
参考资料
锰中毒