呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒通常指因肺通气或换气功能障碍，CO2潴留，血PaCO2上升和pH降低所致的酸碱平衡紊乱。英文名：respiratoryacidosis发病部位：肺就诊科室：呼吸内科症状：发绀呼吸深快多发人群：老年人治疗手段：低流量吸氧机械通气是否遗传：否是否传染：否

症状与起病速度和严重程度、原发病及低氧血症的程度有关。急性起病时，在呼吸器官有病状态下则可能有呼吸加深加快、紫绀及心跳加快等表现。若呼吸中枢受抑制，就可能无此表现。此外，可因电解质紊乱（如高钾致心室纤颤）或因脑水肿而出现神志障碍，甚至脑疝。慢性呼吸性酸中毒可引起心律失常、心输出量降低、左心及右心功能不全，呼吸深度、节律改变，伴头痛、烦躁、嗜睡、昏迷等神经系统症状。

病因按起病急缓，可分为急性及慢性呼吸性酸中毒两种。1、急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：应用麻醉药、镇静药、吗啡、β受体阻滞剂；脑血管意外；中枢神经系统感染；颅脑外伤和肿瘤。②神经肌肉系统：药物过量、严重低钠血症等电解质紊乱、重症肌无力危象和Guillain-Barre综合症等。③人工呼吸机应用不当：主要见于CO2产生突然增加，如发热、躁动、败血症等，或肺泡-通气量下降如肺功能急剧恶化而未及时调整呼吸机参数。④气道梗阻或肺实质病变：气道异物、喉头水肿、重症哮喘、有毒气体吸入、急性呼吸窘迫综合症、急性肺水肿、广泛而严重的肺实质或间质炎症。⑤胸廓胸膜病变：胸廓外伤、气胸、血胸、大量胸腔积液等，引起肺扩张受限。2、慢性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：主要见于长期应用镇静药、慢性酒精中毒、脑肿瘤、睡眠呼吸障碍等。②气道和肺实质病变：慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺间质纤维化和肺气肿等。③胸廓胸膜病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。

检查1、血气分析检测，CO2结合力检测可以明确诊断。2、血电解质、肝、肾功能检测、肺功能、X线、ct可以寻找病因。

诊断根据病史及血pH（减低）及PaCO2（升高）可作出诊断，结合血HCO3-检测可明确是否存在代谢性因素。肺功能测定有助于确定肺部疾病；详细询问用药史，测定血细胞比容，检查上呼吸道、胸廓、胸膜和神经肌肉功能，有助于原发病病因判断。

治疗原则是排出CO2，纠正缺O2。（一）急性呼吸性酸中毒的治疗原则包括清理呼吸道，保持其通畅，必要时气管插管及切开，神经肌肉病变可选用非侵入性机械通气。吸O2（氧浓度30%～40%），保持PaO280mmHg左右，潮气量太小者，可以呼吸机控制呼吸或适当选用可拉明、洛贝林等呼吸兴奋剂[8]。有脑水肿者行降颅压处理。高钾血症多于纠正呼吸性酸中毒后恢复，如血钾明显升高，应按高钾处理。若出现严重心律失常，高钾血症，或血pH<7.15，可斟情小量给予碳酸氢钠静脉滴注，但需注意肺水肿、脑水肿。THAM（三羟甲基氨基甲烷）不含Na+，适用于心衰患者，但需注意有可能产生呼吸抑制。（二）慢性呼吸性酸中毒的治疗1.控制感染：给予强力的广谱抗生素，待周身情况好转、肺部啰音减少、痰量减少、脓痰消失后可停药。2.清除CO2积聚，改善缺氧情况：可采用吸氧（氧浓度30%～40%，使PaO2>60mmHg，常用Venturi面罩及鼻导管法，前者较后者更好）、排出CO2（抗感染、祛痰、扩张支气管、补充有效血容量、改善循环）等治疗。必要时可使用呼吸兴奋剂及行气管插管，机械辅助呼吸。一般不主张使用碱性药物，因通气未改善时，使用碱性药物将使PaCO2升高更明显，且增加肾脏重吸收HCO3-的负担，并使氧离曲线左移，加重组织缺氧。

预后本病的预后取决于原发疾病的病情轻重。

预防积极治疗原发疾病、预防并发症

慢性阻塞性肺病肺气肿镇静药中毒气胸