矽肺(硅肺)

硅肺病，又称矽肺病，英文名为Silicosis或Pneumonoultramicroscopicsilicovolcanoconiosis，由于长期过量吸入含结晶型游离二氧化硅的岩尘所引起的尘肺病。别名：矽肺(硅肺)英文名：Silicosis发病部位：肺就诊科室：呼吸内科症状：胸闷胸痛多发人群：男性治疗手段：手术药物康复疗法并发疾病：肺结核是否遗传：否是否传染：否

症状矽肺患者一般在早期可无症状或症状不明显，随着病变发展，症状增多，主要表现如下：（一）咳嗽、咯痰由于粉尘刺激和呼吸道炎症而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少与支气管炎或肺部继发感染密切相关，但与矽肺病变程度并不一致。少数患者可有血痰。如有反复大量咯血，则应考虑合并结核或支气管扩张。（二）胸痛40%～60%患者有针刺样胸痛。多位于前胸中上部的一侧或两侧，与呼吸、体位及劳动无关，常在阴雨天和气候多变时出现。（三）胸闷、气急程度与病变范围和性质有关。病变广泛和进展快，则气急明显，并进行性加剧。这是由于肺组织广泛纤维化，肺泡大量破坏，支气管狭窄以及胸膜增厚和粘连，导致通气和换气功能损害的结果。患者尚可有头昏、乏力、心悸、胃纳减退等症状。早期矽肺患者体检常无异常发现。重度矽肺时由于结节融合，肺组织收缩，可有气管移位和浊叩音。

病因1.空气中粉尘浓度中游离SiO含量在环境粉尘中游离SiO含量越高，粉尘浓度越大，则造成的危害越大。粉尘浓度以mg/m<supclass="normal"><fontcolor="#3366cc">3</sup>表示，当粉尘中游离SiO含量较大，且浓度很高（数十甚至数数百mg/m<supclass="normal"><fontcolor="#3366cc">3</sup>），长期吸入后，肺组织中形成矽结节。2.接触时间矽肺的发展是一个慢性过程，一般在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达5～20年以上。但持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即可发病，称为“速发型矽肺”。3.粉尘分散度分散度是表示粉尘颗粒大小的一个量度，以粉尘中各种颗粒直径大小的组成百分比来表示。小颗粒粉尘所占的比例愈大，则分散度愈大。分散度大小与尘粒在空气中的浮动和其在呼吸道中的阻留部位有密切关系。直径大于10um粉尘粒子在空气中很快沉降，即使吸入也被鼻腔鼻毛阻留，随擤涕排出；10um以下的粉尘，绝大部分被上呼吸道所阻留；5um以下的粉尘，可进入肺泡；0.5um以下的粉尘，因其重力小，不易沉降，随呼气排出，故阻留率下降；而&lt;0.1um以下的粉尘因布朗氏运动，阻留率反而增高。4.机体状态人体呼吸道有一系列的防御装置，吸入的粉尘，首先通过鼻腔时，因鼻毛的滤尘作用和鼻中隔弯曲而阻留，一般为吸入粉尘量的30%～50%；进入气管、支气管的粉尘，极大部分可由支气管树的分叉、黏膜上皮纤毛运动而阻留并随痰排出；部分尘粒被巨噬细胞或肺泡间质巨噬细胞吞噬成为尘细胞，尘细胞或未被吞噬的游离尘粒可沿着淋巴管进入肺门淋巴结。凡有慢性呼吸道炎症者，则呼吸道的清除功能较差，呼吸系统感染尤其是肺结核，能促使矽肺病程迅速进展和加剧。此外，个体因素如年龄、健康素质、个人卫生习惯、营养状况等也是影响矽肺发病的重要条件。

检查1.肺功能检查因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%～20%，II期降低20%～30%，Ⅲ期降低30%～50%。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支，肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。2.X线表现X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影（直径一般在1～3mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外缘肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

诊断（一）X线检查矽肺诊断，除上述依据外，主要根据X线胸片表现。我国于1986年12月公布了《尘肺诊断标准及处理原则》，其中尘肺X线诊断标准，适用于国家法定的各种尘肺，其具体标准如下：1．无尘肺（代号0）（1）0无尘肺的X线表现。（2）0+X线表现尚不够诊断为"I"者。2．一期尘肺（代号I）。（1）I有密集度1级的类圆形小阴影，分布范围至少在两个肺区内各有一处，每处直径不小于2cm；或有密集度1级的不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区。（2）I+小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项尚不够定为"Ⅱ"者。3．二期尘肺（代号Ⅱ）（1）Ⅱ有密集度2级的类圆形或不规则形小阴影，分布范围超过四个肺区；或有密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。（2）Ⅱ+有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区；或有大阴影尚不够为"Ⅲ"者。4．三期尘肺（代号Ⅲ），Ⅲ有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。Ⅲ+单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。在使用上述标准时，应根据下列各种概念：（1）肺区划分法：将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线将每侧肺野分为上、中、下三区。（2）小阴影：是指直径或宽度不超过1cm的阴影。它可分为两型：①类圆形（R），形态呈圆形或近乎圆形，其边缘整齐或不整齐；②不规则形（IR），指一群粗细、长短、形态不一的致密阴影，它们可以互不相连，也可以杂乱无章地交织在一起，表现为网状，有时呈蜂窝状。两型小阴影均可按其大小或粗细分别称为p（直径约1．5mm以下），q（直径约1．5～3mm），r（直径3～10mm）；不规则形者分别称为s（宽度约1．5mm以下），t（宽度约1．5～3mm），u（宽度约3～10mm）。（3）小阴影密集度：是指一定范围内小阴影的数量，它可分为3级：类圆形小阴影密集度：1级肯定的、一定量的类圆形小阴影。肺纹理清晰可见（如为p，即直径2cm范围内约有10个上下）。2级多量的类圆形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。3级很多量的类圆形小阴影，肺纹理部分或全部消失。不规则形小阴影密集度：1级相当量的不规则形小阴影，肺纹理一般尚可辨认。2级多量的不规则形小阴影。肺纹理通常部分消失。3级很多量的不规则小阴影，肺纹理通常全部消失。密集度与范围判定方法要对各个肺区出现的全部小阴影的密集状况进行综合判定：1．判定肺区要求小阴影占该区面积的三分之二；2．分布范围即出现有小阴影的肺区数；3．以大多数肺区内密集度为主要判定依据；4．以分布范围不少于两个肺区的较高级别密集度为主要判定依据。（4）大阴影：指最长径1cm以上的阴影。不够定为"Ⅲ"的大阴影是指：①小阴影聚集，尚未形成均匀致密的块状影；②块影未达到2cm×1cm者；③出现"斑片条"或"发白区"。（5）胸膜改变（包括增厚、粘连、钙化）、尘肺合并症或其他疾病（如类风湿尘肺），则均有相应代号记录。（6）关于各期（+）为了有利于病情的动态观察，在各期内分别增加0+、Ⅰ+、Ⅱ+、Ⅲ+，并非独立分期。对于矽肺来说，接触含矽量高和浓度大的粉尘时，往往以圆形和类圆形阴影为主，最早出现在两肺中下野的内中带，并逐渐向上扩展；也有首先出现在两上肺的。在含矽量低或吸入混合性尘的情况下，多以类圆形阴影为主（即所谓网状阴影）。矽肺的大阴影是局部阴影增多、密集、最后融合，常见于两肺上野外带，轮廓清楚，两肺对称呈"翼状"或八字形。融合块向内向上收缩，使肺门牵拉移位。肺门阴影常增大、增密，有时出现淋巴结"蛋壳样钙化"，是淋巴结包膜下钙质沉着所致。肺纹理增多、增粗。（二）实验室检查矽肺一般常规检查无特殊意义。血清蛋白己糖、氨基己糖、粘蛋白、免疫球蛋白、铜蓝蛋白以及尿羟脯氨酸等常有增高趋势，但大多为非特异性，正常范围波动又大，其临床价值不大。（三）肺功能测定因肺组织代偿功能很强，早期患者肺功能损害不明显。随肺纤维组织增多、弹性减退，肺活量减低。随病情进展，一秒钟用力呼气容积及最大通气量也减少，残气量及其占肺总量比值增加。肺气肿越严重，这些改变也越明显，且引起弥散功能障碍。静息时动脉血氧分压可有不同程度降低。肺功能测定在诊断上意义不大，但可作为矽肺患者劳动能力鉴定的依据。

治疗对已确诊为矽肺患者，应采取综合措施，包括调离矽尘作业，加强营养，坚持医疗体育，增加机体抗感染能力。同时针对患者病况，对症处理。临床应用的汉防己甲素、羟基磷酸哌喹、克矽平和柠檬酸铝四种药物，它们分别作用于矽肺发生、发展的不同环节，但治疗矽肺的确切机制尚未完全明了。（一）克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）为高分子化合物，分子量约10万左右。它具有保护吞噬功能，并可和矽尘形成氢键而吸附，从而使矽尘致纤维化作用降低。临床应用以4%水溶液8ml（320mg）雾化吸入，每周6次。以3个月为一疗程，每个疗程间隔1个月。可治疗2～3年。治疗后可改善呼吸道症状和减少呼吸道感染，延缓或稳定病变的发展。（二）柠檬酸铝柠檬酸铝能紧密覆盖于石英尘粒表面，保护巨噬细胞，减弱石英致纤维化作用。用法：针剂10mg（Al）每周一次肌注，或水溶液每周50mg（Al），分次雾化吸入，连治6个月，停2月，为一疗程。（三）羟基磷酸哌喹（抗矽1号）实验表明具有抑制胶原蛋白合成，保护和激活巨噬细胞的作用，提高机体免疫状态。片剂口服，每周2次，每次0．5g，首剂加倍。连服6月，停1～3月，为一疗程。应用后50%患者症状改善，X胸片病灶大部分稳定，少数病例阴影变淡或变小。（四）汉甲素本品可与胶原大分子蛋白质结合，并将其分解；提高巨噬细胞活力；促进对降解的胶原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影响胶原纤维的聚合；还具有保护肺泡表面活性物质的作用。临床应用每日300mg口服，每周6天，连服3月，停1月，为一疗程，经治疗2～3年，呼吸道症状减少，X胸片病灶稳定，少数病变变淡缩小。副作用为皮肤色素沉着和瘙痒，约有1/5患者纳差腹胀，约9．8%出现肝功能异常。为提高药物疗效和降低毒作用，提出药物联合使用。例如：汉甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1号0．5g，每周一次，3个月为一疗程共6疗程；汉甲素加1%克矽平144ml在纤维支气管镜导入下滴注，每年1次，共2次；柠檬酸铝每周肌注20mg，加抗矽1号0．25g，每周2次口服，共6个疗程。治疗结果表明呼吸道症状和感染均明显改善。X线片示好转率和病情稳定率均高于对照组；且病变进展快的病例效果明显，与工种性质也有关。联合用药减少了药量，从而降低了副反应。

预后矽肺预后不好易导致以下并发症（一）肺结核是矽肺常见的合并症，约在20%～50%之间。尸检较生前X线片上发现的更多，约36%～75%。随矽肺病情加重，合并率增加。合并肺结核常促使矽肺患者死亡。据国内外报道，矽肺患者死于合并结核者占46．3%～50．8%。矽肺患者所以容易合并结核，可能与下列因素有关：①矽肺患者抵抗力降低，易受结核菌感染；②肺间质广泛纤维化，造成血液淋巴循环障碍，降低肺组织对结核菌的防御机能；③矽尘对巨噬细胞有一定毒性，削弱巨噬细胞吞噬和灭菌能力，促使结核菌在组织中生长及播散。实验室检查有红细胞沉降率加速，痰中可找到结核杆菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。因两肺广泛纤维化，影响血供，抗结核药物疗效很差。（二）慢性阻塞性肺病和肺源性心脏病由于机体抵抗力降低以及两肺弥漫性纤维化，使支气管狭窄，引流不畅，易继发细菌和病毒感染，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。严重感染可引起右心衰竭。（三）自发性气胸用力憋气或剧咳后，肺大泡破裂，造成张力性自发性气胸。因胸膜粘连，气胸多为局限性，并常被原有呼吸困难症状所掩盖，有时经X线检查，才被发现。气胸可反复发生或两侧交替出现。因肺组织和胸膜纤维化，破口常难以愈合，气体吸收缓慢。

预防要控制矽肺病，关键在预防。我国各地厂矿采用了湿式作业，密闭尘源，通风除尘，设备维护检修等综合性防尘措施，加上个人防护，定期监测空气中粉尘浓度和加强宣传教育，使矽肺病的发生率大大减少，发病工龄延长，病变进展延缓。各厂矿对于新参加粉尘作业的工人要做好就业前体格检查，包括X线胸片。凡有活动性肺内外结核、各种呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支气管扩张、慢性支气管炎、肺气肿等）者，都不宜参加矽尘工作。在厂（矿）工人应作定期体格检查，包括X线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气中粉尘浓度而定，一年至二、三年一次。如发现有疑似矽肺，应重点密切观察和定期复查；如确诊矽肺，应即调离矽尘作业，根据劳动能力鉴定，安排适当工作，并作综合治疗。有矽尘的厂矿要做好预防结核工作，以降低矽肺合并结核的发病。

要控制矽肺病，关键在预防。