多形性日光疹
疾病简介
多形性日光疹亦称多形性光敏疹,是一种特发性、间歇性反复发作的,以多形皮损为特征的常见光感性皮肤病。别名:PolymorphousLightEruption多形性光敏疹英文名:PolymorphousLightEruption发病部位:头颈部四肢就诊科室:皮肤科症状:红斑丘疹多发人群:男性女性治疗手段:脱敏疗法并发疾病:感染是否遗传:否是否传染:否
症状表现
症状真皮乳头水肿,苍白淡紫,真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴细胞浸润,有的可见表皮改变为海绵水肿,表皮内水疱及个别坏死的角质细胞,有的仅真皮浅层或深层血管周围火,而无明显乳头水肿。本病好发于成年人,多在春末夏初季节发病,秋冬自然痊愈。皮损好发于日光暴露部位,以面及颈部多见。皮疹为多形性,病程约3~5个月。根据皮疹形态分为四型。1.斑块型皮疹为红色或暗红色片状或稍隆起的浸润性斑块,约有20~25mm大小,严重而时间长久者,可有周围毛细血管扩张和皮肤异色症改变。皮疹消退后留有色素沉着。自觉剧痒。此型多见。2.多形红斑型皮疹大小不等,边界清楚的红色或暗红色水肿性丘疹,边缘稍隆起。3.湿疹型皮肤潮红、肿胀,表面可见密集的针头至米粒大小丘疹、水疱、糜烂、结痂及脱屑,似湿疹样外观,有时呈苔藓样变,自觉剧痒。本型少见。4.痒疹型皮疹为红斑,米粒至绿豆大丘疹,结节。病程较久可呈苔藓样变。消退后留有色素沉着。自沉瘙痒。此型少见光敏史。
病因
病因发病原因尚不十分清楚,但遗传与地理环境可能是重要致病因素。致病的光谱主要为中波紫外线(UVB),部分患者除UVB外,长波紫外线(VUA)及可见光均可诱发本病。发病可能与患者表皮色素含量、年龄、内分泌功能及某些微量元素缺乏(如锌、铜)有关。多于春季和初夏发病,以中青年女性好发。大多数认为是由T细胞介导的迟发性光变态反应。日晒过程及所承受照射量大小,不同病人其差异很大,部分病人有家族光敏史。
检查
检查实验室检查无明显特异性,可有嗜酸性粒细胞增多。紫外线红斑反应试验呈异常反应。病理检查可见真皮乳头水肿,苍白淡紫,真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴细胞浸润,有的可见表皮改变为海绵水肿,表皮内水疱及个别坏死的角质细胞,有的仅真皮浅层或深层血管周围水肿,而无明显乳头水肿。
诊断
诊断根据发病史,好发季节,好发部位,慢性过程,紫外线红斑反应试验呈异常反应等,不难诊断。本病需与下列疾病相鉴别:1.湿疹:皮损发生与照射及季节无关。2.多形生红斑:损害多见于手足,如有典型虹膜样红斑更易区别,发病与光照无关。3.红斑狼疮:皮疹为持久性红斑,表面有角化性磷屑,毛囊口扩大,以及萎缩性疤痕和毛细血管扩张。4.神经性皮炎:丘疹扁平与皮纹走行一致,与光照射无关,无季节影响。
治疗
治疗首先应该对患者进行教育,提高他们对紫外线防护的认识。大部分轻症患者可采用避光、使用屏障物等方法。此外,避免强烈日晒的前提下,让皮肤适当地增加日晒或者进行预防性光疗以提高皮肤对光线的耐受力,而减少皮疹发生机会。较严重的患者可考虑局部治疗、系统治疗和光疗。局部治疗:以外用糖皮质激素为主,可有效控制痒感并使皮疹消退。也可使用吲哚美辛霜,应注意期刺激性。他克莫司亦可选择。系统治疗:硫酸羟基氯喹对眼毒性较轻,更适合于每年6~8月份重复治疗。对氨苯甲酸(PABA)一般需连服6周。烟酰胺连服2周。酞胺呱啶酮(沙利度胺,反应停)口服半个月即出现疗效,疾病控制后减量或停药。孕妇禁用,生育期妇女慎用。糖皮质激素短程应用的适应证为严重急性加剧阶段,但应避免长期用药。常用泼尼松。硫唑嘌呤对极其严重的患者或对PUVA等其他治疗无效时,可服硫唑嘌呤。雷公藤片或昆明山海棠片有较好的疗效。β-胡萝卜素(Solatene)目前对此药疗效评价不一。光化学疗法(PUVA):对本病预防性治疗有效,其机制为引起角层增厚和皮肤晒黑所致,PUVA也有一定的免疫学作用。若因补骨脂素的不良反应而不能连续使用PUVA疗法时,可采用UVA+UVB联合治疗,效果亦佳。应注意有时可使重症患者皮疹加重。
预后
预后积极治疗一般预后尚可。
预防
预防所有患者都应该用避免日晒和应用遮光剂。易感者在发病季节前,让皮肤适当地增加日晒或者进行预防性光疗以提高皮肤对光线的耐受力。
参考资料
真皮乳头水肿,苍白淡紫,真皮浅层及深层血管周围显示密集的淋巴细胞浸润,有的可见表皮改变为海绵水肿,表皮内水疱及个别坏死的角质细胞,有的仅真皮浅层或深层血管周围火,而无明显乳头水肿。