老年人呼吸性酸中毒
疾病简介
老年人呼吸性酸中毒是指机体的通气功能障碍,引起CO2排出受阻,致使血浆中H2CO3浓度原发性增高别名：老年呼吸性酸中毒英文名：发病部位：肺就诊科室：呼吸内科症状：呼吸加快发绀电解质紊乱心律失常心跳加快多发人群：老年人治疗手段：综合治疗是否遗传：否是否传染：否
症状表现
症状1.原发病的表现。2.呼吸系统表现：呼吸急促、呼吸困难、发绀等，重者呼吸不规则或呈潮式呼吸甚至呼吸骤停。3.神经系统表现：CO2潴留可引起脑血管扩张，出现持续性头痛，以夜间和晨起为甚。由于可出现视乳头水肿，患者可出现视野模糊。病情进一步发展可发生“CO2麻醉”，出现扑翼样震颤、神志模糊、谵妄，最后昏迷，称为“肺性脑病”。CO2为脂溶性，能迅速通过血-脑屏障，而HCO3-为水溶性，通过血-脑屏障缓慢，因此脑脊液中的pH的降低较血液更为明显，因此呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱较代谢性酸中毒更明显。
病因
病因1.急性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：应用麻醉药、镇静药、吗啡、β受体阻滞剂；脑血管意外；中枢神经系统感染；颅脑外伤和肿瘤。②神经肌肉系统：药物过量、严重低钠血症等电解质紊乱、重症肌无力危象和Guillain-Barre综合症等。③人工呼吸机应用不当：主要见于CO2产生突然增加，如发热、躁动、败血症等，或肺泡-通气量下降如肺功能急剧恶化而未及时调整呼吸机参数。④气道梗阻或肺实质病变：气道异物、喉头水肿、重症哮喘、有毒气体吸入、急性呼吸窘迫综合症、急性肺水肿、广泛而严重的肺实质或间质炎症。⑤胸廓胸膜病变：胸廓外伤、气胸、血胸、大量胸腔积液等，引起肺扩张受限。2.慢性呼吸性酸中毒①呼吸中枢抑制：主要见于长期应用镇静药、慢性酒精中毒、脑肿瘤、睡眠呼吸障碍等。②气道和肺实质病变：慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺间质纤维化和肺气肿等。③胸廓胸膜病变：胸廓畸形、胸膜增厚等。
检查
检查1.血气分析检测，CO2结合力检测可以明确诊断。急性：①PH明显下降；②二氧化碳分压急剧升高＞45mmHg；③碳酸氢根（HCO3-）为22～30mmol/L，如碳酸氢根＜22mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，HCO3-＞30mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。慢性：代偿范围为预计的HCO3-=24+0.35×（实测的二氧化碳分压值-40）±5.58，代偿极限为42～45mmol/L。若实测的HCO3-在预计代偿范围内，诊断为慢性呼吸性酸中毒；小于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；大于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。2.血电解质（血清钾（K+）升高或正常，钠（Na+）、氯（Cl-）大致正常）、.肝、肾功能检测、肺功能、X线、ct可以寻找病因。
诊断
诊断诊断依据：1、原发性二氧化碳分压升高，时间＜3d为急性呼吸性酸中毒，＞3d为慢性呼吸性酸中毒。2、有呼吸道阻塞史：溺水、窒息、喉头水肿、气管异物、气胸、药物中毒等病史。3、有慢性胸肺疾患。4、临床表现：气促、发绀、烦躁不安、昏迷或呼吸困难，心慌等原发病症状存在。5、动脉血气特点：⑴急性：①PH明显下降；②二氧化碳分压急剧升高＞45mmHg；③碳酸氢根（HCO3-）为22～30mmol/L，如碳酸氢根＜22mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒，HCO3-＞30mmol/L可诊断急性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。⑵慢性：代偿范围为预计的HCO3-=24+0.35×（实测的二氧化碳分压值-40）±5.58，代偿极限为42～45mmol/L。若实测的HCO3-在预计代偿范围内，诊断为慢性呼吸性酸中毒；小于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；大于该范围为慢性呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒。6、电解质：血清钾（K+）升高或正常，钠（Na+）、氯（Cl-）大致正常。
治疗
治疗1、保持呼吸道通畅，持续吸氧，必要时建立人工气道或机械通气。2、积极治疗原发病。如应用抗生素、解痉、祛痰等药物。3、呼吸抑制时可使用呼吸中枢兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。4、必要时可加糖皮质激素，原则为每次大剂量、疗程短。5、一般不静脉补碱性药物，当PH＜7.20时，可静脉补5%碳酸氢钠60～100ml，然后根据动脉血气分析变化酌情补碱性药物。只要每日尿量在500ml以上，可常规补钾（K+）3～6g。
预后
预后本病的预后取决于原发疾病的病情轻重。
预防
预防积极治疗原发疾病、适当体育运动增强机体免疫力。加强肺功能锻炼。戒烟避免二手烟。预防并发症。
参考资料
老年呼吸性酸中毒