老年人糖尿病性心脏病

老年人糖尿病性心脏病是指老年糖尿病病人所并发或伴发的心脏病。病因主要分为4大方面：微血管基底膜增厚；糖尿病对大血管的影响表现为冠心病；可有心肌结构改变；糖尿病心脏自主神经功能紊乱可致心律失常。别名：糖尿病心脏病糖尿病性心脏病英文名：elderlydiabeticcardiopathy发病部位：心脏就诊科室：心血管内科症状：心绞痛猝死直立性低血压心源性胸痛心悸心慌气短多发人群：老年人治疗手段：药物治疗并发疾病：窦性心律失常心力衰竭心肌梗塞(急性)NOS心绞痛

症状1、休息时心动过速糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态故心率常有增快倾向凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。2、无痛性心肌梗死由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭或表现为心律不齐心源性休克有些仅出现疲乏无力头晕等症状无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多病情较重，预后较差，且易再次发生梗死此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。3、直立性低血压当病人从卧位起立时如收缩期血压下降＞4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降＞2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显甚至下降到O，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。4、猝死本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳心搏骤停，常于数小时内死亡伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。

病因老年人糖尿病性心脏病的病因主要分为4大方面：糖尿病对微血管的影响，微血管基底膜增厚；糖尿病对大血管的影响，表现为冠心病；糖尿病患者可有心肌结构改变；糖尿病心脏自主神经功能紊乱可致心律失常。老年人糖尿病性心脏病详细解析：糖尿病性心脏病包括糖尿病特异性心肌病变，与糖尿病有关的心脏微血管病变、大血管病变、心脏自主神经病变。同时常伴有非特异性的糖尿病性心脏病和（或）高血压心脏病。在患有糖尿病的基础上，可以统称为糖尿病性心脏病。1、糖尿病对微血管的影响：微血管基底膜增厚是心脏微血管病变特征性改变。糖代谢紊乱引起血管活性物质、血液动力学、凝血与纤溶、血小板功能异常是这些改变的基础。主要原因有：①高血糖引起蛋白非酶糖化，高血糖可使黏蛋白合成减少，基底膜通透性增加；细胞膜蛋白糖化，细胞存活时间下降；血红蛋白糖化使血红蛋白氧亲和力增加，氧解离下降，细胞缺氧；纤维蛋白糖化不易被纤维蛋白酶分解；胶原蛋白糖化使胶原蛋白溶解下降，而且易产生抗体，免疫反应加重。②多元醇学说，长期高血糖激活多元醇通路，组织内较多的葡萄糖被醛糖还原酶催化还原为山梨醇，再经脱氢氧化为果糖，使细胞内山梨醇、果糖积聚，造成细胞内水肿，山梨醇还干扰肌醇代谢，细胞内肌醇含量下降，细胞膜磷酸激酶减少，导致细胞功能障碍和形态结构改变。③蛋白激酶C（PKC）作用，高血糖引起的一系列生化改变激活PKC使一氧化氮（NO）合酶受抑制，NO生成减少，血管舒缩功能障碍。PKC还可促进血栓素A2（TXA2）及血管紧张素活性，使血管收缩。PKC刺激前列腺素E2（PGE2）、血栓素A2、血小板活化因子增加，从而导致高凝、高黏、低纤溶血症。PKC还可影响Na+/K+-ATP酶活性，影响细胞内渗透压及膜电位；使血管内皮细胞生长因子作用增强，促进内皮细胞生长，引起血管病变。④高血糖导致氧化应激性损伤，高血糖产生大量氧自由基，损伤血管壁细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等），导致内皮细胞膜稳定性下降和通透性增加，凋亡加速；平滑肌细胞和成纤维细胞的增殖和迁移；巨噬细胞内脂质堆积。从而导致动脉粥样硬化。另外，氧自由基还破坏核酸、蛋白质、酶的完整性和构型，改变其物理和化学特性，改变其重要生理功能。最终引起蛋白质的合成下降、遗传信息发生改变，酶活性的激活或减低、细胞突变、细胞增殖和凋亡加速等。2、糖尿病对大血管的影响：心脏大血管病变表现为冠心病，“损伤”是导致动脉粥样硬化重要原因。糖尿病患者的血管内皮损伤主要是机械和化学性损伤。损伤部位暴露皮下结缔组织，血小板黏附和聚集，产生和释放细胞因子，单核细胞进入并转变为巨噬细胞并产生相关细胞因子，摄取脂质而转变为泡沫细胞，形成脂肪块。3、糖尿病对心肌的影响糖尿病患者可有心肌结构改变，肌丝蛋白数量减少，线粒体肿胀，肌质网横管系统扩张及心肌内微血管病变等。糖尿病患者发生心力衰竭的危险性比非糖尿病者增加5倍。其原因为：血红蛋白糖化后氧解离能力下降，导致心肌缺氧；蛋白质合成减少；糖基化蛋白增加；心肌顺应性降低；糖异生作用增强，细胞内糖原颗粒增加；心肌对脂质氧化功能依赖增加，使脂质摄取增加在细胞内形成脂质颗粒；脂蛋白功能异常，钙离予转运、分布异常影响心肌收缩与舒张，膜电位异常；超氧化物歧化酶活性下降，自由基清除障碍，造成心肌组织损伤。4、糖尿病对心脏神经的影响糖尿病心脏自主神经功能紊乱可致心律失常，自主神经严重损伤，表现为心脏神经综合征，增加猝死的危险。糖尿病神经病变发病机制十分复杂，与血管病变有许多相同的病理基础，如多元醇的影响，蛋白激酶糖化作用。此外，滋养神经的微血管病变可使神经内膜缺氧、缺血，导致磷酸肌酶活性降低，乳酸含量增加，氧分压下降，可使血流减慢，加重缺血和缺氧。

检查1、心电图检查S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平，双相或倒置。2、必要时可进行24小时动态心电图和（或）心脏负荷试验（如活动平板试验，踏车运动试验，心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注，二阶梯运动试验等）。3、X线，心电图，超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用。4、CT检查：心脏形态，心功能，心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有冠心病的存在。5、磁共振成像：提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位；PET可显示早期心肌代谢异常，但价格昂贵，经济条件许可者可以选用。6、放射性核素心脏显像：包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影，有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断，较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。7、冠状动脉造影：是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位，指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。

诊断1、糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高；应予以警惕。其诊断条件主要如下：①糖尿病诊断明确；②曾发生心绞痛、心肌梗死心律失常或心力衰竭；③心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或双相；④多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱；⑤冠状动脉造影提示管腔狭窄＞50%；是诊断冠心病最准确的方法；⑥放射性核素(如201Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性；⑦核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位；⑧排除其他器质性心脏病。2、糖尿病心肌病临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：①糖尿病诊断确立；②有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生；③超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低；④放射性核素或MI提示心肌病存在；⑤胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血；⑥冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄；⑦排除其他原因的心肌病。3、糖尿病心脏自主神经病变缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：①糖尿病诊断确立；②休息时心率大于90次/min或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全、贫血和发等；③直立性低血压立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg；④深呼吸时每分钟心率差≤10次；立卧位每分钟心率差≤1O次；乏氏动作反应指数≤1.1；立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值＜1.03。糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病应该进行鉴别。1、与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别如冠状动脉炎(风湿性、血管闭塞性脉管炎)、栓塞、先天畸形、痉挛等。2、与其他引起心力衰竭、心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、原发性心肌病等。3、与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛心脏神经官能症等。

治疗老年人糖尿病性心脏病的治疗概要：老年人糖尿病性心脏病必须长期、积极地控制这些危险因素。控制血糖的药物。心绞痛急性发作时可用硝酸酯类药物舌下含服或喷雾吸入。对急性心肌梗死的治疗。对心力衰竭的治疗，和对糖尿病性心肌病的治疗。1、一般防治急性心肌梗死的发病机制与其他糖尿病的慢性并发症相似，与肥胖、高血精、高胰岛素血症、高血压、高血脂、血液流变学异常及吸烟等因素有关。因此，必须长期、积极地控制这些危险因素。减少糖尿病并发症、减少器官功能缺陷和衰竭，减少心脑血管事件的发生率。（1）糖尿病知识教育：患者对糖尿病知识的了解程度是治疗成功的关键。因此，糖尿病一旦确诊-即应对患者进行糖尿病教育包括糖尿病的一般知识和自我血糖、尿糖的监测。降糖药物的用法和用量及不良反应的观察和处理，以及各种并发症的表现和防治。必须认识到糖尿病的治疗是一个综合治疗，而不仅仅是血糖的控制。还需要告知他们关于其他药物对血糖的控制。（2）运动疗法：是糖尿病治疗的基本方法之一。应根据患者的实际情况，选择合适的运动项目，量力而行，循序渐进，贵在坚持。（3）饮食疗法：是一项重要的基础治疗措施。饮食治疗的原则为控制总热量和体重。减少食物中的脂肪，尤其是饱和脂肪酸的含量，增加食物纤维的含量，使食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的所占比例合理。2、控制血糖的药物（1）磺脲类：该类药物主要作用于胰岛B细胞表面的受体，促进胰岛素分泌。常用药物有格列齐特、格列苯脲、格列吡嗪等。（2）双胍类：该类药物能促进肌肉对外周组织摄取葡萄糖，加速糖的无氧酵解，抑制糖异生，减少或者抑制葡萄糖在肠道中的吸收。主要代表药物是二甲双胍。（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂：选择性作用于小肠黏膜刷状缘上的葡萄糖苷酶，抑制蔗糖及多糖分解成葡萄糖，延缓碳水化合物的消化，减少葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。现用药物为阿卡波糖。此类药物需与头一口饭一起嚼服。（4）非磺脲类胰岛素促分泌药：甲酸衍生物（瑞格列奈）和苯丙氨酸衍生物（那格列奈），其结果与磺脲类不同，与胰岛B细胞表面的受体结合部位也不同，其作用也通过ATP敏感的钾通道关闭和钙通道开放，增加细胞内钙浓度而刺激胰岛素释放。通常在进餐时服用。（5）胰岛素增敏剂：增进胰岛素介导的葡萄糖利用和改善B细胞功能。如罗格列酮、吡格列酮等。（6）胰岛素胰岛素治疗应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行，一般于餐前15～30min皮下注射，从小剂最开始，并按患者反映情况和治疗需要做适当调整。常用胰岛素制剂有短效、中效和长效胰岛素。3、心绞痛的治疗：心绞痛急性发作时可用硝酸酯类药物舌下含服或喷雾吸入。预防发作常联合口服硝酸酯类、钙拮抗剂和选择性β受体阻滞剂。对严重、频繁和难以控制的心绞痛可用硝酸酯类药物静脉滴注。4、急性心肌梗死的治疗：急性心肌梗死产生的严重应激可使血糖明显增高、甚至发生酮症酸中毒，二者又影响心肌能量代谢和心功能而加重AMI病情，因此，必须注意控制高血糖。然而，严格控制血糖的同时，必然增加了低血糖的概率，加上此时病情多变，进食和输液量受限，故加大了低血糖的危险性。胰岛素使用过程中，必须密切监测血糖，防止低血糖发生，因低血糖可引起心动过速、出汗，导致低血容量和心肌耗氧量增加，造成心肌梗死扩展和严重并发症的发生。低血糖可促进AMI急剧恶化，比短期轻中度高血糖的损害更为严重.因此，应适当放宽控制血糖标准，如空腹血糖和餐后2h血糖分别控制于7.8～9.0mmoL/L及9～11mmol/L。要选择起效快、疗效明显、易于观察调整的治疗方案，只能用胰岛素治疗。笔者体会，以一日三餐前用速效胰岛素、晚睡前中效胰岛素（4次/d）较好。从较小剂量开始，以每周2d、每天测定清晨早餐前及三餐后2h的血尿糖（4次/d）作为调整相应胰岛素剂量的依据，每次一般调整2～4U。在用含糖液体时，一般每2～4g糖加入1U的胰岛素，以促进糖的利用。要特别注意饮食、病情变化等因素对血糖和胰岛素用量带来的影响，教育患者和家属有低血糖表现时及时和医生联系，并得到处理。5、心力衰竭的治疗：糖尿病性心脏病的表现常不典型，容易误诊，常由于附加其他因素而诱发心力衰竭（心衰），诸如合并感染、输液过量过快、利尿过度、反复低血糖或酮症酸中毒，因此，应注意避免上述诱因和心衰的早期表现。急性心衰时对血糖的控制如AMI中所述。慢性心衰时不宜用双胍类药物，以免因缺氧诱发乳酸酸中毒。过度利尿可加重心脏舒张功能不全、高血糖、低血钾，甚至诱发脑血栓形成。

预后糖尿病心脏病是老年人糖尿病患者致死的主要原因之一，预后不好。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高。

预防一级预防或原发性预防糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化的易发病因。尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生，有的青年时期已相当严重，所以预防应从儿童时期开始。遗传学中已经证明，糖尿病为多基因遗传疾病。冠心病20世纪70年代后，国外已注意到其遗传学方面的问题，有的调查资料报告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭；父母2人有冠心病，其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭。可见冠心病的发生与遗传家族因素有密切关系。因此，凡是家族中有近亲糖尿病、冠心病和高血压者，都应该采取的积极的一级预防措施，防止糖尿病冠心病的发生。二级预防又称继发性预防，凡是已患糖尿病冠心病者，对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免，对于有症状者应该积极进行治疗，控制心绞痛，纠正心力衰竭和心律失常，改善心功能。三级预防根据病因、病机演变的途径进行预防。糖尿病并发症的发生有其特定的原因，预防这些病因、病机的演变是防止糖尿病冠心病发展的重要措施。（1）要注意饮食营养合理化，避免药物经常化：体胖者易患糖尿病与冠心病，防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。（2）体育运动经常化，防止好逸恶劳悠闲化：糖尿病是一种终身性新陈代谢性疾病，运动是糖尿病四大基本疗法之一。运动能够改善细胞膜的功能，改善细胞器的功能，也能改善各系统器官的功能。所以，运动是防治糖尿病冠心病、降低体重的重要措施。尤为重要的注重体育运动的经常化。生命在于运动是至理名言。好逸恶劳悠闲化应该避免，这是体力活动与脑力活动降低的温床。（3）建立合理的生活制度：戒除烟、酒不良嗜好，避免精神紧张，情绪激动，养成稳定的心理素质。

老年人糖尿病性冠心病中医证型、血糖化血红蛋白、心肌钙蛋白I的特点出处：《岭南心血管病杂志》2011年第4期.维普