后天性三尖瓣关闭不全

后天性三尖瓣闭锁不全是即在右心室收缩时，因各种原因导致三尖瓣瓣叶无法正常闭合，血液由右心室反流至右心房的现象。临床上以功能性三尖瓣闭不全较为常见。别名：三尖瓣反流三尖瓣闭合不全三尖瓣轻度反流英文名：tricuspidvalveinsufficiency发病部位：心脏就诊科室：心血管内科症状：劳累后心悸颈静脉异常搏动杂音右上腹痛多发人群：风湿热患者治疗手段：手术治疗并发疾病：感染性心内膜炎肺栓塞心力衰竭是否遗传：不确定是否传染：否

症状1.临床表现：1）乏力：系心排血量减少所致。2）头、颈静脉搏动感：由收缩期反流入右心房的血液引起搏动逆传至头、颈静脉所致。3）肝、胃肠道淤血所致腹胀、胃食欲不振、消化不良。2.体征：1）右室扩大可使心尖搏动及心浊音界向左移位，心前区有抬举性搏动，右心房扩大于胸骨右缘可见搏动。2）听诊：第1心音常减弱，伴肺动脉高压者P2可增强。3）体循环淤血：肝脏大、肝颈静脉回流征阳性、腹水和下肢水肿。

病因本病常见病因有，风湿性三尖瓣关闭不全系由风湿性三尖瓣炎反复发作引起瓣叶增厚、挛缩和腱索粘连、增粗、缩短所致瓣叶闭合不良，多伴三尖瓣狭窄和二尖瓣、主动脉瓣病变。

检查1.X线检查可见右心房、右心室明显扩大，上腔静脉有收缩期搏动。若继发于肺动脉高压或左心病变，可有相应X线征变化。2.右心导管检查：同时记录的右心房、右心室压力曲线，可见三尖瓣反流波“S”峰随着反流程度加重而逐渐升高，并与正常充盈波“V”峰相连形成一类似右室的压力曲线(右房压力曲线右室化)。右室造影可估计三尖瓣反流程度。右心室收缩压或肺动脉收缩压＜5.33kPa(40mmHg)者，提示器质性三尖瓣关闭不全的可能性；而右心室或肺动脉收缩压＞8.0kPa(60mmHg)时，表明右心室失代偿所致，即功能性三尖瓣关闭不全。3.超声心动图(UCG)：1）M型和二维UCG：三尖瓣结构异常、瓣叶脱垂、腱索断裂等，收缩期叁尖瓣对合不良，三尖瓣EF斜率增大，右心房、右心室扩大等。2）多普勒UCG：于三尖瓣右房侧采样，可探及收缩期湍流频谱；彩色多普勒可显示多彩镶嵌的反流束。利用三尖瓣反流频谱可计算出右心室压或肺动脉压。有相当多的正常人用多普勒可检出叁尖瓣反流，为生理性反流，应与病理性反流相鉴别。4.心电图：右心房，右心室肥厚，常伴心房颤动;可有右束支传导阻滞。

诊断诊断依据：1.临床诊断主要依据三尖瓣听诊区收缩期吹风样杂音和静脉淤积的体征，2.超声心动图(UCG)，三尖瓣结构异常、瓣叶脱垂、腱索断裂等，收缩期叁尖瓣对合不良，三尖瓣EF斜率增大，右心房、右心室扩大等。3.右心导管检查：同时记录的右心房、右心室压力曲线，可见三尖瓣反流波“S”峰随着反流程度加重而逐渐升高，并与正常充盈波“V”峰相连形成一类似右室的压力曲线(右房压力曲线右室化)。右室造影可估计三尖瓣反流程度。右心室收缩压或肺动脉收缩压＜5.33kPa(40mmHg)者，提示器质性三尖瓣关闭不全的可能性；而右心室或肺动脉收缩压＞8.0kPa(60mmHg)时，表明右心室失代偿所致，即功能性三尖瓣关闭不全。

治疗1.器质性三尖瓣闭锁不全患者如Ebstein畸形、完全性心内膜垫缺损需手术治疗，如三尖瓣成形术或人工瓣置换术。由于右心室压力低，血流速率慢，叁尖瓣如应用机械瓣，其血栓发生率高，故多选用生物瓣。2.功能性三尖瓣闭锁不全患者关键是治疗原发病。继发于二尖瓣病变的轻度三尖瓣反流，以行二尖瓣手术(二尖瓣成形术或人工瓣置换术)为主；继发于二尖瓣病变的中、重度三尖瓣反流，除行二尖瓣治疗外，多主张同时行三尖瓣环缩术。

预后本病未经治疗者预后不良，49.5%在出生后6个月内死亡，66%在1岁以内死亡，少数可存活到10岁以上。病变的类型和血流动力学异常的程度是决定预后的因素。

预防先天性心脏病由环境因素、遗传因素以及两者的相互作用而引起。对遗传因素的预防方面主要要重视婚前检查，避免近亲结婚，并接受遗传咨询，更重要的是设法发现避免和防治在妊娠期有可能使遗传倾向发生不利变化的环境因素如病毒感染、药物、酒精和母亲疾病等，

继发性三尖瓣关闭不全的处理[期刊论文]《中华胸心血管外科杂志》ISTICPKU-2009年6期.万方