心房心肌梗死

心房心肌梗死具有与单纯心室心肌梗死不同的临床过程，但因本身确诊较困难，临床表现常被同时伴随的心室心肌梗死所掩盖，故尚未引起足够的重视。心房梗死约占急性心肌梗死的17%左右，易发生肺或体循环栓塞。别名：心房心肌梗塞英文名：发病部位：心脏就诊科室：心血管内科症状：心动过速手术时伤口不再出血心房游走性节律多发人群：所有人群治疗手段：药物治疗并发疾病：心律失常[心律不齐;心律紊乱]是否遗传：否是否传染：否

症状1.可有心肌梗死通常的临床表现：如持续性胸闷、胸痈、心慌、气短等，但是老年患者这些症状较轻、较少。单纯的心房梗死由于存在心肌坏死，心肌酶也是升高的。心房肌缺血坏死所致的心房收缩力降低可引起明显的血流动力学改变而使心排血量降低。2.易发生心房破裂：因为心房肌层薄，且梗死大部分为透壁性的，心房破裂的发生率在右房梗死约为5％，左房梗死约为2%。心房破裂可发生剧烈胸痛，严重心律失常、休克、猝死。存活者出现心包填塞征象。3.栓塞：心房梗死的另一个常见并发症是心房附壁血栓形成及栓塞。Cushing等报告，在心房梗死病人中，8%有附壁血栓形成。在另一份报告中，心房梗死时肺栓塞的发生率为24%。由于心房梗死大部分发生于右房，故肺梗死的发生率要明显高于体循环栓塞。4.可有右心衰竭表现：如颈静脉怒张、肝大、水肿、胸水、腹水等。这是因为右房梗死时，右房收缩明显下降，不能将右房的血泵入右室，使右室排血量下降。当右室梗死伴有右心房梗死时，常由于右房梗死的存在而使心律及心率的异常更加显著，使右室梗死的血流动力学异常更加严重H1。右室梗死时血容量相对不足，房室收缩不同步如同时存在心房梗死更加重右室充盈受损，严重者可发生心源性休克。5.血流动力学可改变：心房收缩能有效增加心排血量。心房纤颤及室上性心动过速时心排血量降低，而房室顺序起搏可以增加心排血量，均说明了心房收缩的重要性。心房心肌梗死时，心房肌缺血、坏死所致的心房收缩力降低引起明显血流动力学改变，更难以维持左室充盈压，从而使心排血量降低，其血流动力学改变与右室心肌梗死相似。包括中心静脉压、右房压的增高(肺毛细血管楔嵌压是否降低视心房的部位而异)，心排血量降低。因此，同右室梗死类似，大量补液对于心房梗死伴明显心排血量降低者可能有益。

病因心房梗死多位于房室沟附近，常与心室梗死伴发，很少单独出现。由于心房壁薄，一旦受累多为透壁性。心房心肌梗死的病因主要为冠心病，少数可见于：①慢性阻塞性肺疾病，与低氧血症、心房压力及容量负荷过重有关；②原发性肺动脉高压；③肌营养不良；④Friedrech’s共济失调；⑤磷化铝中毒。一些冠状动脉正常的患者发生心房梗死很可能系低氧血症及心房压力、容量负荷过重所致。

检查1.血液检查：可见血清心肌酶学增高；血沉增快；患者可能有血脂、血糖的浓度增高。2.心电图检查：表现为P波形态的变化，心房传导阻滞所致的畸形P波、与P波方向相反的尖锐的Ta波、P-Ta段的移位即PR(P-Ta)段进行性抬高或压低以及室上型心律失常，但以上心电图改变均为瞬间的、非特异性表现。3.食管导联心电图及食管超声心动图等检查：在右心房梗死时，经食管超声可表现为在左房收缩及左房至左室充盈正常的情况下右房壁收缩下降，右房至右室收缩期血流下降，使右室充盈减少。右房游离壁无动力，多普勒血流频谱二尖瓣血流A峰正常而三尖瓣A峰消失，和(或)无动力心房壁部位血栓均提示右房梗死。4.超声心动图：目前对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。

诊断（一）诊断1、心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，目前仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta改变，P波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。1）心房心肌梗死的心电图主要诊断标准为：①V5V6导联PR段上抬>0.5mm同时V1V2ST段下移；②I导联PR段上抬>0.5MM同时Ⅱ及Ⅲ导联ST段下移；③胸前导联PR段下移>1.5mm，I及Ⅱ、Ⅲ导联PR段下移>1.2mm且伴有房性心律失常。2）次要标准为P波形态异常：W形、M形、不规则形、锯齿状。出现上述一项或多项心电图指标，并伴有提示心肌梗死的临床表现和血清心肌酶的升高即可诊断心房梗死。2、食管导联心电图及食管超声心动图等检查也有助于诊断。在右心房梗死时，经食管超声可表现为在左房收缩及左房至左室充盈正常的情况下右房壁收缩下降，右房至右室收缩期血流下降，使右室充盈减少。右房游离壁无动力，多普勒血流频谱二尖瓣血流A峰正常而三尖瓣A峰消失，和(或)无动力心房壁部位血栓均提示右房梗死。由于右房无运动不仅见于坏死，也可出现于心肌顿抑及房室传导障碍，对于伴发于右室梗死的右房运动异常，可通过多巴酚丁胺负荷试验可检测心肌存活性辅助诊断心房心肌梗死。（二）鉴别诊断P-Ta段变化是诊断心房心肌梗死的重要心电图指标，但在正常人、心包炎、心房负荷过重及心绞痛时也可出现。某些心房心肌梗死表现为P-Ta段压低>1mV而没有P-Ta段对应导联的提高。这些因素均影响到该指标的敏感性和特异性。因此，轻微的P-Ta段压低而无对应导联的抬高，不能作为诊断心房心肌梗死的依据，而以往有P波改变者亦需谨慎解释其P-Ta段变化。此外，心绞痛时的P-Ta段压低可随症状缓解而消失，而心房心肌梗死时的P-Ta段则随梗死愈合逐渐回到等电位线，动态观察心电图，有助于二者的鉴别。

治疗心房心肌梗死的治疗与一般急性心肌梗死原则相同，必要时可在血流动力学监测下补血容量。心房梗死很少单独发生，常与心室梗死合并发生。因此，心房心肌梗死的治疗与心室梗死治疗大致相同，但有下述几点须特别注意。1.急性心肌梗死：早期应用β阻滞剂已被证明有助于减少住院期间室上性心律失常包括房颤及房扑的发生，但此效应目前还不能确定是由于β阻滞剂的抗心律失常作用还是其缩小梗死面积的作用。2.应用t-PA或尿激酶溶栓治疗可减少房颤的发生。房颇发作短暂或心室率<110次/min不需要立即给予治疗，应识别和处理其原因或加重因素如低氧血症、慢性心力衰竭、电解质的异常。当房颤产生快速心室率导致缺血症状或血流动力学异常时，建议立即转复治疗。病情稳定的患者如无严重心力衰竭、哮喘或其他禁忌证β-受体阻滞剂可有效减慢心室率。静脉内绘与diltiazem常用于β阻滞剂有禁忌证的患者。维拉帕米在临床有心力衰竭症状或射血分数下降的患者应小心应用。钙拮抗剂不推荐作为一线用药，因为其负性肌力作用及不适宜用于心肌梗死近期。快速洋地黄制剂有时有效，但控制心率作用起效很慢且急性心肌缺血期应注意其毒性。AMI存在房颤使病死率升高，卒中的危险性升高。系统栓塞的危险三倍于无房颤者，且50％发生于出现心律失常的最初24h之内。如果房颤持续，应给予肝素维持APIT于50-70s。3.房梗死常有心排血量不足，可先进行适当的扩容，补充血容量，忌用利尿剂、地高辛等。4.心房梗死应及早溶栓、抗凝治疗，以控制梗死面积扩大，防止附壁血栓形成，但超过6h溶栓易引起血栓脱落，导致肺动脉栓塞。5.注意观察心包填塞体征，如颈静脉怒张、肝大、水肿、奇脉等，以及早发现、早修复破裂的心房，挽救患者生命。6.房梗死时，不宜行心导管检查及临时心脏起搏等，以免导致附壁血栓脱落发生肺栓塞及心房破裂。

预后随着近年来心房心肌梗死的介入治疗广泛开展，心房心肌梗死的预后有了较大的改善，此外，心脏作为一个内分泌器官，在出现心房梗死时其内分泌的变化及由此引起的心功能改变还需进一步研究。应该认识到，心房梗死对于心肌梗死的预后是有影响的，并且其临床并发症亦与心室梗死不完全相同，应该引起临床医师的重视。

预防1.定时体检：对患有本病高危因素的人群，如血脂异常、糖尿病、高血压、腹型肥胖人群，应该定期进行体检，将危险降到最低点。2.预防血栓形成：积极治疗原发病，进行抗栓治疗。3.养成良好的生活习惯：对于老年人来说，应该注意不在饱餐或饥饿的情况下洗澡；不搬抬重物同时要注意气候变换，预防本病的发生。

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