重金属中毒性肾病

重金属是指比重大于4．5的金属，共有45种，其中铅、汞、镉、砷、铀等有较大的肾毒性。一般来说，长期接触可导致慢性中毒性肾脏病，一次性大剂量接触可引发急性肾功能衰竭。别名：重金属肾病英文名：发病部位：肾脏就诊科室：肾内科症状：少尿水肿无尿蛋白尿多发人群：相关从业者治疗手段：内科药物治疗并发疾病：肾功能衰竭肝功能衰竭其他贫血痛风是否遗传：否是否传染：否

症状一、肾脏表现1．肾前性氮质血症：病人通常有口渴、直立性头晕等症状，并有体液丢失史。体重骤然减轻常反映脱水的程度。体格检查可见皮肤弹性差、静脉塌陷、粘膜及腋窝干燥，最重要的体征是直立性或体位性血压下降及脉搏细速。2．急性肾小管坏死：临床表现为急性肾衰。可表现为少尿、无尿、氮质血症、尿毒症，病情好转可有多尿等。临床亦可为非少尿型急性肾衰。有明显的小管功能障碍，如尿渗透压降低、尿钠升高、尿比重降低等有助诊断。3．慢性肾小管功能障碍：为低剂量重金属慢性肾毒性的常见表现，主要为近曲小管功能障碍，可导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒等。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄对氨马尿酸、酚红、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。近曲小管排泄功能障碍时，上述物质随尿排出也就减少。4．慢性间质性肾炎：主要见于急性中毒性损伤后遗症或慢性肾小管损伤晚期，一些病例可无任何症状。常在体检或因其他疾病就诊时发现贫血、高血压及轻度尿常规化验改变，重者可发现肾功能减退、肾性骨病。尿液检查常表现为轻度蛋白尿（往往低分子蛋白尿为主），尿沉渣中有少量白细胞，偶有红细胞和管型。晚期肾功能不全时可出现乏力、厌食、恶心、呕吐、贫血等症状。5．肾病综合征：由重金属对肾小球造成的免疫损伤所致。以汞、镉、金、铋、铊等引起为多见。临床常表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿及高脂血症等，肾功能多正常，预后较好，脱离接触并经合理治疗后多能快速好转，甚至完全恢复。二、肾外表现：肾外表现因中毒的重金属种类的不同而有差别，常见的有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、纳差、乏力、贫血、黄疸、发热、头痛、头晕、咳嗽、胸闷、呼吸困难、皮疹、四肢无力甚至瘫痪、抽搐、昏迷等。

病因由于长期工业接触、环境污染、误服、重金属制剂的应用等，重金属经消化道、呼吸道或皮肤吸收人体内，引起肾损伤。发病机制主要有下列三点：1．直接毒性作用：多数重金属有直接毒性作用，与剂量密切相关，当含重金属的尿液流经近曲小管时被高度浓缩，近曲小管细胞就成为重金属毒性的主要部位，近曲小管重吸收和排泌，使小管上皮细胞发生变性坏死。2．免疫损伤：某些重金属如汞、金等，可损伤肾组织，使其抗原性发生改变，产生自身抗体，引起肾小球免疫性损伤。3．肾缺血：重金属的直接毒性作用造成肾小管功能障碍或急性肾小管坏死，或其溶血作用引起的血红蛋白管型堵塞，使流经致密斑的尿流减慢，尿钠增高，激活肾素一血管紧张素系统，导致肾血管痉挛、肾缺血，并通过细胞内钙离子积聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸产物生成、氧自由基产生等环节造成肾损伤。

检查1．尿常规：急、慢性重金属中毒时检查尿常规，是及早发现和判断有无肾损害的重要依据。若检查发现尿有蛋白、红细胞、白细胞、管型、肾性糖尿、氨基酸尿、低比重尿等，可为重金属中毒性肾病的诊断提供佐证。2．金属毒物测定：用化学纯铜片、浓盐酸和氯化亚锡测定毒物样品或尿液，操作简便，灵敏度高．根据铜片颜色变化，可迅速鉴别出砷、汞、锑、铋等可能存在的重金属毒物，为重金属中毒提供诊断依据。3．尿毒物测定：根据患者接融重金属及其化合物史和临床表现，对可疑重金属中毒酌情测定尿中铅、汞、镉、铬、锑等，其测定值异常增高者，可为重金属中毒提供诊断依据。4．螯合剂驱铅试验：对铅接触者，若有一定的临床症状，而尿铅测定值正常时，可作驱铅试验。用依地酸二钠钙19，加入5％葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，用药后24小时内尿铅排量>o．3mg，可认为体内有过多的铅吸收；若尿铅超过lmg，则提示铅中毒之可能。5．尿中粪卟啉测定：尿中粪卟啉排量增多，可为铅中毒提供诊断依据。6．尿渗量测定：利用尿渗量测定检查肾脏的浓缩与稀释功能，了解肾脏近曲小管和远曲小管的损害程度，有助于急性肾功能衰竭，肾小管功能障碍，慢性问质性肾炎的诊断。7．血生化检查：血尿素氮、肌酐升高，二氧化碳结合力降低，可为肾功能减退提供判断依据；谷丙转氨酶、黄疸指数升高，则提示重金属中毒引起肝损害，为重金属中毒提供佐证。8．X线检查：重金属中毒所致腹绞痛易误诊为外科急腹症，但无急腹症体征，X线腹部检查，有助于鉴别和诊断；重金属中毒经呼吸道所致者，常伴有上呼吸道感染症状，严重者可出现肺水肿，作X线检查，有助于诊断和治疗。9．尿放射免疫蛋白测定：能准确敏感地测定和区分尿液中的大分子、中分子和小分子蛋白的含量，为判断肾小管、肾小球损害提供依据。10．其他：血常规、B超、肾图等检查均可酌情选用。

诊断有某种重金属的接触史，临床上出现肾脏病变的表现及肾外脏器受损表现，并结合肾功能检查及尿液等检查可确诊。

治疗重金属中毒性肾病的主要目标是根治。为达此目标，“早期治疗”、“解毒治疗”、“综合治疗”是三个主要准则。具体治疗方法是：一，早期治疗1．脱离中毒环境：对重金属中毒者应立即脱离中毒环境，更换衣服，并用湿水拭洗皮肤，保持室内空气流通，尽快中断毒物对机体的侵害。2．吸氧：由呼吸道吸入引起急性中毒者应立即给予吸氧，氧气湿化瓶中可加入10％硅酮水；若有肺水肿，氧气湿化瓶中可加入20％～30％乙醇，以保持呼吸道通畅。3．洗胃：由消化道误服毒物所致者，应立即洗胃，可用1：4000的高锰酸钾、或0．2％～0．5％鞣酸溶液，或1000ml水加炭末2汤匙制成的混悬液洗胃。直到抽出的灌洗液清晰为止。4．利尿排毒：急性重金属中毒时可大量补液利尿。嘱患者多饮开水，茶水或柠檬水，以促进肾脏排毒。若恶心不能饮水者，宜用生理盐水或5％葡萄糖注射液静脉滴注，当中毒性肾病其肾脏对盐类渗透功能减退时，可酌情给予双氢克尿塞或速尿等利尿剂排毒；若出现尿闭，急性肾功能衰竭时，肾脏已不能排毒，此时进水量应控制在无盐液800ml左右。5．纠正酸碱平衡：若出现代谢性酸中毒时，可酌用5％碳酸氢钠，或1／6克分子乳酸钠，或3．64％缓血酸氨静脉滴注，对症治疗。二、解毒治疗特效解毒剂能与多种重金属、类金属离子络合成稳定的无毒络合物，经肾脏排出体外。早期应用，疗效较高，但若出现严重的肾功能障碍时，则禁用此类药物，常用解毒剂如下：1．依地酸钙钠：主要用于铅中毒，亦可用于铁、镉、锰、铍、钴、铜等重金属中毒，但疗效不如铅中毒。用法：依地酸钙钠1g加入生理盐水或5％葡萄糖注射液中，稀释成0．25％或0．5％液体静脉滴注，每日2次。小儿用量不超过70mg／kg／d。1疗程为3～5日；慢性中毒如需继续用药，在停药2～4日后再给药3～5日，一般可用3～4个疗程，亦可口服该药，每次1g，每日4次，5日后停用该药3日，再给药5日。2．促排灵：用于铅、钴、铁、锌、锰等重金属中毒。用法：口服，每日2～3g；静脉滴注，每次1～2g，溶于10％葡萄糖注射液中，剂量从小量始，逐渐增加，每周2～3次。3．二巯基丙醇：用于汞、砷、锑、金、铋中毒。用法：5％～10％油溶液肌注，每次2～5mg／kg，最初2日每日4次，以后每日2次，全程为7～14日。4．二巯基丙磺酸钠：用于砷、汞、铋、铬、铅、硫酸铜、酒石酸锑钾等急性中毒。用法：皮下注射，0．5mg／kg次，第一日注射3～4次，第2日注射2～3次，以后每日1～2次，7日为一疗程。5．二巯基丁二酸：主要用于铅、汞、砷中毒，亦可用于锑、锌、镉、钴中毒。用法：用生理盐水或注射用水将二巯基丁二酸溶解成10％溶液后缓慢静注。急性中毒者首次用2g，以后每次1g，每日用4～5次，慢性中毒者每次1g，每日1次，5～7日为一疗程，可间断用2～3疗程。6．青霉胺：主要用于铜中毒，亦可用于铅、汞、锑、金、铬、镉、铋等中毒。用法：口服，每日1g，分3～4次服用，5～7日为1疗程，停药2日后开始下一疗程，一般为1～3个疗程。7．巯乙胺(卜巯基乙胺)：用于急性四乙铅中毒和铊中毒。用法：静注，每次0．2g，每日1～2次，症状改善后减量。8．硫代硫酸钠(次亚硫酸钠、大苏打)：用于治疗砷、汞、铅、铋、碘等中毒。用法：每次0．5～1g，用生理盐水溶解成5％～10％溶液，静脉注射或肌注，每日1次。小儿每次10mg，每日1～2次。三、排毒治疗血液透析和腹膜透析是治疗重金属中毒的重要排毒方法，适用于重金属中毒所致的急、慢性肾功能衰竭和重度中毒。透析疗法能及时清除毒物，改善病情，降低死亡率。对于使用解毒剂有禁忌者尤为适用。四、免疫治疗对重金属中毒所致的肾病综合征，急、慢性间质性肾炎，使用强的松、氢化可的松、地塞米松等，可取得较好疗效。五、支持疗法对重金属中毒所致的肾小管损害，急、慢性间质性肾炎，使用三磷酸腺苷(ATP)对谢善肾小管浓缩稀释功能有较好疗效。用法：口服，ATP片，每次40mg，每日3次；静脉滴注，每次40mg，加入5％～10％葡萄糖注射液中静滴，10天为1疗程。六、对症治疗急性重金属中毒性肾病常伴有多脏器损害，有的可危及生命，如肺水肿、脑水肿、惊厥、心力衰竭、呼吸衰竭、休克、腹绞痛、中毒性肝炎等，应作相应积极处理。

预后重金属中毒性肾病具有来热凶猛、发展快的特点，如不能及时治疗，可因急性肾功能衰竭及其他脏器衰竭而致死。改善预后的关键在于及早发现，及早治疗，在出现中毒性肾病前使用特效解毒剂，并做好其他重要脏器的保护性治疗。

预防应加强从业者的劳动保护及安全教育。职工个人应意识到中毒的严重性，加强个人防护。如工作中出现任何不适，应及时就诊，以免延误，造成严重后果。

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