高血压性肾病
疾病简介
高血压性肾病又称高血压性肾损害。通常指原发性高血压持续存在10～15年以上，从而出现的肾脏损害。以夜尿增多为主要的早期临床表现。可分为恶性小动脉性肾硬化症和良性小动脉肾硬化症。英文名：arteriolarnephrosclerosis发病部位：肾脏就诊科室：肾内科症状：蛋白尿治疗手段：药物治疗是否遗传：否是否传染：否
症状表现
症状1.良性小动脉性肾硬化症肾小管对缺血敏感，故临床首先出现肾小管浓缩功能障碍表现（夜尿多、低比重及低渗透压尿），当肾小球缺血病变发生后，尿化验出现异常（轻度蛋白尿，少量红细胞及管型），肾小球功能渐进受损（肌酐清除率下降，尔后血清肌酐增高），并逐渐进展至终末期肾衰竭。与肾损害同时，常伴随出现高血压眼底病变及心、脑并发症。2.恶性高血压的肾脏病变与心、脑病变一样，均十分险恶。患者出现血尿、蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿，肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进入终末肾衰竭。
病因
病因1.良性小动脉性肾硬化症由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5～10年即可能出现良性小动脉肾硬化症的病理改变，尔后即出现临床表现。2.恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害。既往恶性高血压几乎都引起肾损害，但是随着诊治手段进展，近年来仅63％～90％恶性高血压患者发生恶性小动脉性肾硬化症。
检查
检查1.尿常规：蛋白尿为轻至中度（+～++），24ｈ尿蛋白定量小于1.5～2g。微量白蛋白尿约10%～40%轻中度原发性高血压患者出现微量白蛋白尿（20～200μg/min）。2.尿沉渣有形成分（红细胞、白细胞、管形）很少，尿ＮAG酶及β2微球蛋白增多。3.肌酐清除率：早期可升高，提示有高滤过；随病情发展而降低，少数发展为氮质血症或尿毒症。4.血压：持续严重高血压，血压>150／100mmHg5.眼底：有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变6.肾活检：（1）肌内膜肥厚：表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。常出现在弓形动脉及小叶间动脉；（2）玻璃样变。以入球小动脉最明显，管壁增厚，平滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄。
诊断
诊断良性小动脉性肾硬化症诊断必需条件（1）为原发性高血压；（2）出现蛋白尿前一般已有10年以上的持续性高血压（程度一般大于150/100mmHg（20.0/13.3kPa）；（3）有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），镜检有形成分少；（4）有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变；（5）除外各种原发性及继发性肾脏疾病。辅助或参考条件（1）年龄40～50岁以上；（2）有高血压性左室肥厚、冠心病、心力衰竭；（3）有脑动脉硬化或脑血管意外史；（4）肾小管功能损害先于肾小球功能损害；（5）病程进展缓慢。
治疗
治疗大量的实验证实，无论使用何种降压药物，只要能够有效地控制血压均有减少蛋白尿、保护肾脏的作用。常用的一线降压药物有：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。虽然JNC-VI将利尿剂与β受体阻滞剂作为原发性高血压的一线降压药物，因为应用此类药物可以明显减少中风与冠心病的发生率与死亡率，但是，有关利尿剂对高血压肾损害肾功能影响的资料很少。对自发性高血压大鼠的模型应用双氢克尿噻后进一步损伤了肾脏的血液动力学，加重蛋白尿及肾脏的病理改变。β受体阻滞剂虽然能够有效降低血压，但是对肾小球滤过率、肾脏血浆流量以及蛋白尿均无正面效应。另外，利尿剂与β受体阻滞剂可以升高血糖、血甘油三脂与胆固醇，而这些均是导致高血压性肾损害重要的危险因素。因此，从肾脏角度考虑，似乎选用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及钙通道拮抗剂为好。
预后
预后多数临床与实验研究均提示降压治疗能够有效地延缓高血压性肾损害的进程，1996年发表的MR-FIT试验发现，入选时患者的血压水平与16年里发生的肾功能衰竭之间有非常密切的关系，随着血压分级递增，肾功能发生的危险程度明显增高。即使在正常血压范围，危险性也有随血压升高而上升的趋势。HOT试验则证实，高血压性肾损害与舒张压的关系较与收缩压的关系更大。这些均说明血压水平是肾功能衰竭强有力的危险预测因素。近来，JNC-VI提出控制了心血管病的其他危险因素后，在出现肾脏损害的情况下，血压应降至130/85mmHg。
预防
预防本病应重在预防，积极治疗高血压是关键。血压一定要控制达标（需降至140/90mmHg以下，若能耐受应降得更低），才可能预防高血压肾损害发生。良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键。如果肾功能已减退，则按慢性肾功能不全处理
参考资料
高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化，并伴有相应临床表现的疾病。高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏...