糖尿病性酸中毒

糖尿病性酸中毒系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低（<7.35）的异常生化改变所致的临床综合征，后果严重，死亡率高。英文名：发病部位：全身就诊科室：内分泌科症状：乏力食欲降低恶心头昏嗜睡呼吸稍深快多发人群：糖尿病患者治疗手段：药物治疗并发疾病：意识障碍休克NOS是否遗传：否是否传染：否

症状1、轻症：可仅有乏力、恶心、食欲降低、头昏、嗜睡、呼吸稍深快；2、中至重症：可有恶心、呕吐、头痛、头昏、全身酸软、口唇发绀、呼吸深大无酮味、血压下降、脉弱、心率快，可有脱水表现，意识障碍、四肢反射减弱、肌张力下降、瞳孔扩大、深度昏迷或出现休克。

病因（1）糖尿病患者胰岛素不足可导致丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，因此平时即存在高乳酸血症。（2）糖尿病患者合并大血管和微血管病变，使组织器官灌注不良；患者糖化血红蛋白水平增高，血红蛋白携氧能力下降，均可造成局部缺氧而引起乳酸生成增加。（3）肝肾功能障碍影响乳酸的代谢、转化及排出，亦可导致乳酸性酸中毒。

检查1.体检体温低，深而大呼吸，皮肤潮红，血压下降，休克，意识障碍。2.血气分析：PH＜7，CO2－CP、[HCO3－]明显降低常＜10mmol/L;血乳酸：升高，常＞5mmol/L，血丙酮酸＞0.2mmol/L，乳酸/丙酮酸＞3;血浆阴离子间隙[（Na＋＋K＋）－（HCO3－＋Cl－）]扩大，常＞18mmol/L;

诊断1.病史：糖尿病患者有用过量双胍类药物（降糖灵超过75mg/d，二甲双胍超过2000mg/d）后出现病情加重；糖尿病病人有肝肾功能不全、缺氧或手术等同时使用双胍类降糖药物；糖尿病患者出现多种原因休克，又出现代谢性酸中毒者，应高度怀疑本病。有代谢性酸中毒呼吸深大、意识障碍等表现。实验室检查：血乳酸增高；血PH值降低，血糖常增高；血酮体正常；血渗透压正常。2.鉴别诊断：1）糖尿病酮症酸中毒：多见于1型糖尿病或部分2型糖尿病患者急性并发症。特征：呼吸深快，可有酮味(烂苹果味)，尿酮体强阳性，血酮、血糖明显升高，pH<7.30；2）糖尿病高渗昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。

治疗1、血乳酸水平越高死亡率越高，血乳酸＞9.0mmol/L者死亡率高达80%。发现该病人应立即送至有条件的大医院进行抢救。2、抢救措施：（1）去除诱因：由药物（如双胍类降糖药等）引起者应立即停药，保持呼吸道通畅，减少缺氧刺激，积极控制感染，抗休克治疗，但禁用肾上腺素和去甲肾上腺素（血管收缩制剂可使肌肉和肝脏血流量减少而乳酸增多）。（2）病情监护：注意生命体征（血压、呼吸、脉搏）变化；监测血气、血乳酸、电解质、血糖等变化。（3）输液治疗：目的：扩容－纠正脱水、休克、排酸等；种类：生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血等，避免用含乳酸的制剂（如：乳酸钠等）；方法：补液量要根据病人血气分析、脱水情况、心肺功能而定。（4）纠正酸中毒：PH＜7.0，5%碳酸氢钠400ml-800ml静滴，总量及输液速度应根据血PH、CO2－CP、[HCO3－]及心功能而定，直到血pH大于7.2，再停止补碱。（补碱也不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒）。

预后糖尿病性酸中毒一旦发生，病死率极高，对治疗反应不佳，预后很差，因而预防比治疗更为重要。

预防1、在糖尿病治疗中不用苯乙双胍。凡糖尿病肾病、肝肾功能不全、大于70岁的老年人以及心肺功能不佳者，其他双胍类药物也应采用。糖尿病制不佳者可用胰岛素治疗。2、糖尿病患者应戒酒，并尽量不用可引起乳酸性酸中毒的药物（乳果糖、山梨醇、木糖醇、水杨酸盐、异烟肼等药物）。3、积极治疗各种可诱发乳酸性酸中毒的疾病。同时对高乳酸血症患者(即无酸血症，但乳酸>2．5mmol／L)需及时治疗各种潜在诱因，并密切随访观察。

糖尿病内分泌科