铅中毒引起的溶血性贫血

铅中毒引起的溶血性贫血铅中毒(1eadpoisoning)多为无机铅中毒。儿童主要与吞食铅性颜料有关，成人往往由日常使用含铅化合物或吸入工业含铅气体引起。贫血为轻到中度，主要为驱铅治疗，一般预后好。英文名：发病部位：血液系统就诊科室：血液科症状：贫血恶心呕吐头痛抽搐多发人群：儿童成人相关铅从业者治疗手段：驱铅治疗并发疾病：抽搐继发性溶血性贫血昏迷NOS是否遗传：否是否传染：否

症状1.贫血表现：贫血程度不等，一般为轻到中度，儿童常较成人为重。黄疸和脾肿大不明显，近一半病例出现齿龈铅线。2.慢性铅中毒的其他表现：可有脑病、肾病、周围神经病等表现。最常见的症状有疲劳、便秘、恶心、呕吐、头痛、厌食和易激动(应激性增加)等。重症患者可能出现局部或全身发作性抽搐、昏迷，甚至死亡。

病因铅中毒多为无机铅中毒。儿童主要与吞食铅性颜料有关，成人往往由日常使用含铅化合物或吸人工业含铅气体引起。红细胞寿命中度缩短是铅中毒的主要特征。红细胞损伤的原因：①抑制细胞膜上ATP酶，影响阳离子泵的功能，引起细胞容量的改变；②抑制红细胞嘧啶一57一核苷酸酶，影响网织红细胞核糖体RNA脱聚合作用，导致红细胞嗜碱性点彩增多；③抑制盯一氨基一1一酮戊酸脱水酶等，影响血红素合成；④仅珠蛋白链与β珠蛋白链的生物合成有一定的缺陷。高浓度铅对成熟红细胞膜有直接损伤作用。

检查1、血象：成人慢性铅中毒性贫血一般较轻，儿童就较为严重。贫血呈正常细胞正色素型，后期也可呈轻度低色素型。红细胞比积在18—39％间，网织红细胞增高。红细胞寿命缩短，红细胞渗透脆性减低。外周血涂片嗜碱性点彩红细胞增多。此外，血涂片内可见少量幼稚红细胞和嗜多色性红细胞。2、骨髓象：骨髓增生明显活跃，以红细胞增生为主。幼红细胞可见双核、多核及核破裂等发育障碍。由于幼红细胞内线粒体的损伤，导致卟啉代谢紊乱，血红蛋白合成障碍，线粒体内铁质堆积，故铁染色示铁粒幼细胞增多，并有环形铁粒幼细胞存在。3、卟啉代谢指标检查：（1）尿δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）和尿粪卟啉这两种指标不够敏感，对早期诊断铅中毒不够理想。（2）血ALAD：对铅过于敏感，可作为环境评价指标，不宜作为诊断指标。（3）游离红细胞原卟啉（FEP）和红细胞锌原卟啉（ZPP）：两者意义基本相同，与血铅有良好的直线相关关系。FEP和ZPP是诊断早期铅中毒或铅吸收的灵敏生化指标，是机体对铅反应的一项敏感指标。用荧光计测定ZPP，快速、简便、经济、可靠。4、其它：铅中毒时，尿内排铅量增多(正常为10一40微克／日)，给予依地酸钙(CaEDTA)前后测定患者尿内铅的排泄量，是本病较为可靠的诊断试验。临床上，当血液含铅量超过600μg／L时(正常为200～300μg／L)，就应诊断为铅中毒。

诊断1.病史：儿童有吞铅史，成人有与铅有关的职业史。2.有铅中毒及贫血表现。3.实验室检查有铅中毒及溶血性贫血证据可确诊。

治疗贫血一般较轻，无需针对性治疗。主要是针对铅中毒治疗，采用驱铅疗法，可应用下列药物：1．依地酸二钠钙：驱铅作用较显著，由于依地酸(EDTA)在体内能与铅络合，故应用依地酸二钠钙可以防止血钙降低。每日0．6～1.0g，静脉注射或肌内注射，3～4d为一疗程。间隔3～4d可重复使用。2．二巯丁二钠：为我国首创的广谱金属解毒剂，每日1～2g，静脉缓慢注射或肌内注射。3～5d为一疗程，间隔3～4d可重复应用。3．青霉胺：为单巯基的络合剂，每次口服0．3g，每日3～4次；也可每日1～2g加于生理盐水500ml内静脉滴注，3～4d为一疗程。4.促排灵(喷替酸钙钠)和二巯基丙磺酸钠等也可酌情选用。

预后预后与铅中毒程度有关。大多预后良好，少数铅中毒重者，预后差，可导致死亡。

预防1.儿童应加强教育，莫进食不明物质。含铅的颜料等，平时要置于儿童不易找到的位置。2.成人相关从业者，要加强劳动防护，减少职业性铅中毒。

铅中毒引起的溶血性贫血