慢性自身免疫性甲状腺炎
疾病简介
慢性自身免疫性甲状腺炎(chronicautoimmunethyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis)、桥本病等别名：甲状腺炎autoimmunethyroiditis英文名：autoimmunethyroiditis发病部位：甲状腺就诊科室：内分泌科症状：甲状腺肿大多发人群：女性治疗手段：药物康复疗法并发疾病：甲状腺癌是否遗传：不确定是否传染：否
症状表现
症状1.本病是最常见的自身免疫性甲状腺病。2.国外报告患病率为3％～4％。发病率男性0.8/1000，女性3.5/1000。女性发病率是男性的3～4倍，高发年龄在30~50岁。我国学者报告患病率为1.6％，发病率为6.9/1000。3.如果将隐性病例包括在内，女性人群的患病率高达1/30～1/10。国内外报告女性人群的TPOAb的阳性率为10％左右。4.本病早期仅表现为TPOAb阳性，没有临床症状。病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。HT表现为甲状腺中度肿大，质地坚硬，而萎缩性甲状腺炎（AT）则是甲状腺萎缩。
病因
病因HT是公认的器官特异性自身免疫病，具有一定的遗传倾向，本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒（ADCC）作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程。TSH受体刺激阻断性抗体（TSBAb）占据TSH受体，促进了甲状腺的萎缩和功能低下。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素，随碘摄入量增加，本病的发病率显著增加。特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。
检查
检查1.甲状腺功能正常时，TPOAb和TgAb滴度显著增高，是最有意义的诊断指标。2.发生甲状腺功能损伤时，可出现亚临床甲减（血清TSH增高，TT4、FT4正常）和临床甲减（血清TSH增高，血清FT4、TT4减低）。131I摄取率减低。3.甲状腺扫描核素分布不均，可见“冷结节”。4.甲状腺细针穿刺细胞学检查（fine-needleaspirationcytology，FNAC）有助于诊断的确立。
诊断
诊断凡是弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部锥体叶肿大，不论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增高，诊断即可成立。AT患者甲状腺无肿大，但是抗体显著增高，并且伴甲减的表现。部分病例甲状腺肿质地坚硬，需要与甲状腺癌鉴别。
治疗
治疗本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量在安全范围（尿碘100～200μg/L）可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。左甲状腺素（L-T4）治疗可以减轻甲状腺肿，但是尚无证据有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予L-T4替代治疗。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时，可给予糖皮质激素治疗（泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量）。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者，可考虑手术治疗。但是手术治疗发生术后甲减的几率甚高。
预后
预后本病预后取决于甲状腺功能状态，一般可维持数年功能正常或缓慢进展到甲状腺功能减退，或合并功能亢进，但无论功能亢进抑或功能低下，只要及时发现，积极治疗，预后均较好。
预防
预防应避免给有本病病史的妇女使用含碘药物，以免诱发甲状腺功能减退症。本病当妇女妊娠时，应避免过量碘摄入，以免碘经胎盘传递，致胎儿TSH增高进而发生新生儿甲状腺功能减退症。
参考资料
甲状腺炎桥本甲状腺炎