良性高血压性小动脉性肾硬化
疾病简介
原发性高血压患病率在全球范围内逐年上升，高血压肾病是导致终末期肾病的常见病因。高血压肾病其病理表现为良性高血压肾小动脉硬化症。英文名：BenignHypertensiveNephrosclerosis发病部位：肾脏就诊科室：肾内科症状：夜尿、蛋白尿治疗手段：药物治疗是否遗传：否是否传染：否
症状表现
症状肾脏表现：(1)夜尿增多：为最早出现的症状。是由于肾小管缺血性病变、浓缩功能减退所致；(2)蛋白尿：为轻至中度(+～)，24h定量小于1.5～2g，蛋白尿量与血压增高成正比，降压治疗后蛋白尿会减少;(3)尿沉渣有形成分(红细胞、白细胞、管形)很少，尿NAG酶及β2微球蛋白增多;(4)肌酐清除率：早期可升高，提示有高滤过;随病情发展而降低，少数发展为氮质血症或尿毒症。肾外表现可比肾脏症状出现得早而重，并成为影响其预后的主要因素。(1)心脏：左室肥厚、冠心病、心力衰竭;(2)脑：脑出血或脑梗塞，是我国原发性高血压的主要死因;(3)眼：视网膜动脉硬化、动脉硬化性视网膜病变，一般与肾小动脉硬化程度平行。微量白蛋白尿约10%～40%轻中度原发性高血压患者出现微量白蛋白尿(20～200μg/min)，其水平与动脉压呈正相关。流行病学调查显示，微量白蛋白是原发性高血压心血管发病率与死亡率独立的危险因素，但是否与肾组织改变相关、能否代表早期肾硬化并反映其预后，尚不清楚。
病因
病因高血压引起的小动脉硬化可遍及全身,高血压肾小动脉硬化是全身血管病变的一部分,由于肾动脉与腹主动脉直接相通,肾血流量很大,因而肾小动脉硬化最为显著。缺血和高灌注是造成良性肾硬化的两种可能的病理生理学改变。
检查
检查血压：持续严重高血压，血压>150／100mmHg；蛋白尿：24h的尿蛋白≤210g，镜检有形成分少。肾活检：符合良性肾小动脉肾硬化的病理变化。
诊断
诊断(1)为原发性高血压、有高血压家族史；(2)出现蛋白尿前有持续严重高血压，血压一般>150／100mmHg；(3)有轻中度的蛋白尿，24h的尿蛋白≤210g，镜检有形成分少；(4)伴有高血压眼底病变；(5)除外各种原发性肾脏病和其他继发性肾脏疾病；(6)肾活检符合良性肾小动脉肾硬化的病理变化。若有以下条件则有辅助参考价值：(1)病程进展缓慢；(2)年龄在40～50岁以上；(3)有高血压心脏病、冠心病、心力衰竭；(4)有脑动脉硬化和(或)脑血管意外史；(5)肾小管功能损害先于肾小球功能损害。
治疗
治疗无论使用何种降压药物,只要能够有效地控制血压均有减少蛋白尿、保护肾脏的作用。常用的一线降压药物有:利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。建议钙通道拮抗剂与ACEI类的联合用药。联合用药的优点在于:(1)可以增加降压效果;(2)ACEI减少AgⅡ的产生,而钙通道拮抗剂降低靶器官对AgⅡ的反应;(3)钙通道拮抗剂扩张入球小动脉缓解肾缺血状态,ACEI缓解肾小球内高灌注状态;(4)可以减轻各自的副作用,钙通道拮抗剂抑制前列腺素的合成而减轻ACEI的咳嗽等副作用,而ACEI能减轻钙通道拮抗剂引起的踝部水肿。另外，生活方式的调整、减轻体重、减少钠的摄入、增加钾的摄入、减少酒精摄入、规律体育运动、戒烟等也有好处。
预后
预后依从性好的患者预后良好
预防
预防合适的抗高血压治疗对远期的肾功能有保护作用。有效的抗高血压治疗至少可推迟高血压病人发展至终末期肾病的时间,使发病年龄峰值从40-49岁推迟至50-59对于高血压患者而言，既能降低全身动脉压,又能使肾小球内压下降的降压药,对防止良性肾硬化的发生有重要意义。其中最主要的药物为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及钙拮抗剂
参考资料
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