小儿自律性房性心动过速

自律性房性心动过速（AAT）又称异位性房性心动过速，是指心房内异位起搏点自律性强度中度增高，发放激动的频率加快所引起的房性心动过速。本病多见于心脏结构正常的患儿，少数有心脏病。别名：小儿特发性房性心动过速小儿自主性房性心动过速小儿自律性增强性房性心动过速小儿异位性房性心动过速英文名：发病部位：心脏就诊科室：小儿心血管内科症状：烦躁气促多汗心悸多发人群：婴儿期治疗手段：药物治疗并发疾病：心源性休克是否遗传：是是否传染：否

症状小儿自律性房性心动过速具有突然发作、突然终止的特点。发作时患者有胸闷不适、心悸、头晕等症状。心率150次/分以上，但不恒定，受自主神经影响。入睡或安静时减慢，醒后或活动时加快，相差可在50次/分以上。少数患者伴有低血压、心源性休克等。

病因本病多见于心脏结构正常的患儿，常在器质性心脏病基础上发作，如急性心肌梗死、心肌病、慢性阻塞性肺疾病(尤其是伴急性感染时)、肺心病等。洋地黄过量、低钾血症常是自律性房性心动过速发作的重要原因。此外，心肌缺血、代谢紊乱、饮酒、缺氧等常为诱发因素。

检查1.心电图①心房率增快，但不恒定，通常为115-250次/分钟；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。2.心电生理①心房程序刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；②心房激动顺序与窦性P波不同；③心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致；④心房超速起搏能抑制心动过速，但不能令发作终止。3.X线片可见心影增大，肺淤血表现。4.B超充血性心力衰竭时，可见肝脏肿大。

诊断1.诊断要点（1）程序刺激心房不能诱发或终止房速，但可自发或被静脉滴注异丙肾上腺素所诱发。（2）频率<250次/分钟，一般在100-180次/分钟。（3）P′波出现在QRS波之前，RP′/P′R>1，也可见R后P′波的房性心动过速。（4）心动过速开始时有频率加速现象，即“温醒”现象，但心动过速持续时频率一般不改变。（5）兴奋迷走神经的方法如颈动脉窦按压等，不能终止心动过速。（6）可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率，但心动过速不终止。（7）可被超速起搏所抑制。动过速性心肌病，发生心力衰竭。2.鉴别诊断应与下列室上性心动过速鉴别：（1）阵发性室上性心动过速：有突发突止的特点，多见于预激综合征患儿。（2）自律性交界性心动过速：多为持续发作，心电图呈房室分离。（3）持久性交界性反复心动过速：特殊的房室折返心动过速，逆传支为具有递减传导的隐性旁路(多为位于后间隔区的旁路)，呈持久发作。但心电图RP/PR>1。PR间期正常或缩短，P波Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。（4）房性心动过速伴二度房室阻滞：呈急性发作，常见于洋地黄中毒患者。

治疗1.无明显症状、无器质性心脏病，心率在120次/min以下的患儿，多持续数年，可自行缓解，无需治疗。2.对于无器质性心脏病的患者，有临床症状者，用维拉帕米或普萘洛尔(心得安)似有一定的疗效。3.对伴有血流动力学障碍的患者，可行同步直流电复律及用升压药物。此外，应重点治疗原发病，去除诱发因素。4.近年报道认为婴儿及儿童患者长期用胺碘酮副作用较成人轻，尚未发现肺部病变，不影响生长发育，对顽固性快速心律失常效果较好，对通常抗心律失常药无效的病例，可酌情选用胺碘酮治疗。5.如由洋地黄引起的AAT，则应停用洋地黄、补充钾盐和镁离子，应用苯妥英钠等。如果是非洋地黄引起的单源性AAT或伴有心力衰竭的AAT时，可选用洋地黄(毛花苷C)以减慢心房率和延长房室传导，以降低心室率。6.手术治疗：对于药物治疗无效，并出现左室扩大，心功能障碍者，射频消融术可为首选。

预后药物复律成功率很低。无器质性心脏病，心率较快，心功能正常者，通常用地高辛及普萘洛尔可减慢心室率，改善临床症状，定期随访，数月至数年后可望自行缓解。

预防1.慢性治疗期间，药物治疗可能通过直接作用于折返环，或通过抑制触发因素，如自发性期前收缩而控制复发，药物慢性治疗的适应证包括发作频繁，影响正常生活或症状严重而又不愿或不能接受导管射频消融治疗的患者，对于偶发，发作短暂，或者症状轻的患者可不必用药治疗，或者在心动过速发作需要时给予药物治疗。2.积极预防先心病;防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如各种胃肠疾患、尿毒症、风湿热、川崎病、神经系统因素、低温、麻醉与药物中毒等等引起的心律失常。3.药物对折返的抑制作用，可因交感神经兴奋而被抵消，在体力活动，焦虑时，药物的作用几近消失，因此在日常生活和工作中避免精神紧张或过度疲劳，做到生活规律，起居有常，精神乐观，情绪稳定均可减少本病的复发。

小儿自律性房性心动过速